不同工艺紫雪散抗惊厥药效特点及机制研究

目的 研究普通工艺、传统工艺制备紫雪散的抗惊厥作用,初步探讨其作用机制。方法 采用雄性SPF级ICR小鼠,随机分为对照组,模型组,传统工艺紫雪散和普通工艺紫雪散低、中、高剂量（0.78、1.56、3.12 g·kg^-1）组及5%苯巴比妥（0.01 mL·g^-1）组。通过颈背部sc尼可刹米注射液诱发小鼠惊厥模型,观察各组小鼠治疗后的惊厥潜伏期、死亡潜伏期、20 min死亡率;采用比色法检测大脑皮层中钙水平;Griess reagent法检测大脑皮层总NO含量;参照试剂盒说明书检测大脑皮层中谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量。结果 与模型组比较,苯巴比妥钠、普通和传统工艺紫雪散的中、高剂量均可显著延长小鼠的惊厥潜伏期（P<0.001）;普通和传统工艺紫雪散的低、中、高剂量均可显著延长惊厥小鼠的死亡潜伏期（P<0.01、0.001）;模型组小鼠死亡率为100%,苯巴比妥钠组没有小鼠死亡,普通和传统工艺紫雪散的中、高剂量组死亡率明显降低。2种工艺紫雪散的抗惊厥作用具有剂量相关性,与普通工艺高剂量比较,传统工艺紫雪散高剂量可以显著延长惊厥模型小鼠的惊厥、死亡潜伏期（P<0.05、0.01）,降低惊厥致死率。与模型组比较,3.12 g·kg^-1传统工艺和普通工艺紫雪散、苯巴比妥钠均可以显著降低小鼠脑内钙含量（P<0.05、0.001）和总NO含量（P<0.001）;与普通工艺紫雪散组比较,3.12 g·kg^-1传统工艺紫雪散可以显著降低惊厥小鼠脑内总NO的含量（P<0.01）。与模型组比较,传统工艺和普通工艺紫雪散3.12 g·kg^-1组、苯巴比妥钠组小鼠脑皮层中Glu含量显著减少（P<0.05、0.001）;传统工艺紫雪散3.12 g·kg^-1组小鼠脑皮层中GABA含量显著增加（P<0.05）。结论 传统工艺和普通工艺紫雪散均具有抗惊厥作用,并且传统工艺紫雪散的抗惊厥作用优于普通工艺紫雪散。     

D-半乳糖剂量及小鼠性别对衰老模型的影响

[目的]考察D-半乳糖剂量以及实验小鼠性别对衰老模型形成的影响。[方法]实验选用不同性别的ICR小鼠,分别采用随机数字表法分为正常对照组、D-半乳糖低(100 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高(1 000 mg/kg)剂量组。每日将D-半乳糖于颈背部皮下注射,对照组注射等量生理盐水,连续注射10周,采用Morris水迷宫考察模型小鼠学习记忆能力,取血检测血中生长因子及氧化相关指标,取脑组织进行苏木-伊红(HE)染色,考察脑组织病理形态变化。[结果]与正常对照组比较,不同剂量D-半乳糖对小鼠学习记忆能力均有不同程度的损伤,但雌雄小鼠无明显差别,尤其高剂量组平均潜伏时间明显延长(P<0.05);D-半乳糖中、高剂量组小鼠血中血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)均呈不同程度降低(P<0.05或P<0.01),雌雄间无明显差异;D-半乳糖中、高剂量组小鼠血中丙二醛(MDA)浓度较正常对照组明显升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力较正常对照组明显下降(P<0.05或P<0.01)。[结论]ICR小鼠皮下注射300-1 000 mg/kg剂量的D-半乳糖连续10周可以不同程度的引起小鼠学习记忆能力明显下降,并且可能与氧化反应升高和血中生长因子水平降低有关,实验小鼠性别对D-半乳糖致衰老模型无明显影响。     

黄芪甲苷对短暂性前脑缺血模型大鼠海马神经再生的影响

目的 观察黄芪甲苷对短暂性前脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖、分化的影响,探讨其促进神经发生和分化的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,黄芪甲苷高、低剂量组(4、2 mg/kg),每组10只.短暂性前脑缺血后黄芪甲苷ip给药,模型组和假手术组ip给予生理盐水,1次/d,ip BrdU 10 mg/kg,2次/d,标记增殖细胞.各组分别于第7、14天后取脑组织,冰冻切片,行BrdU免疫荧光染色显示海马区域增殖的细胞,BrdU与MAP-2,GFAP等免疫荧光双标染色显示海马区域干细胞来源的成熟神经细胞和星形胶质细胞;取海马组织,RealTime RT-PCR法检测基本成纤维细胞生长因子(bFGF)、神经生长因子(NGF)、脑源神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达.结果 黄芪甲苷高、低剂量,作用7 d后,可增加海马DG和CA1区BrdU阳性细胞数量和海马CA1区BrdU/GFAP阳性细胞数量;作用14 d后,可显著增加海马DG区BrdU/MAP-2双阳性细胞数量.其中,黄芪甲苷低剂量(2 mg/kg)作用7 d后可显著上调NGF mRNA表达.结论 黄芪甲苷能够促进海马区神经干细胞增殖、分化,很可能与其上调NGF mRNA表达有关.     

附子对急性心力衰竭大鼠血流动力学影响及其机制研究

目的复制急性心力衰竭模型,基于α、β肾上腺素能受体探讨附子抗急性心力衰竭药效作用及相关机制。方法采用iv大剂量戊巴比妥钠的方法复制大鼠急性心衰模型,分别设附子高、低剂量组及附子与α、β肾上腺素受体阻断药合用组,动态监测模型大鼠左室收缩压(LVSP)、心率(HR)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)等血流动力学相关指标,评价附子对急性心衰大鼠心功能的影响。结果与模型组相比,附子具有显著升高血压、加快HR及加强心肌收缩力的作用(P0.05、0.01),且表现出一定程度的量-效、时-效关系。与附子给药组相比,α、β受体阻断药均能显著拮抗附子升压作用,β受体阻断药能显著拮抗附子加快HR作用(P0.05、0.01)。结论附子对急性心衰大鼠具有明显的强心作用,其部分机制与激动α、β肾上腺素能受体有关。     

清咽滴丸治疗大鼠口腔溃疡的实验研究

目的探讨清咽滴丸治疗口腔溃疡的治疗效果。方法 SPF级大鼠60只,随机分为对照组,模型组,清咽滴丸高、中、低剂量(90、30、10 mg/kg)组,阳性药(桂林西瓜霜200 mg/kg)组,每组10只。于大鼠口腔左侧颊部黏膜下注射醋酸制备口腔溃疡模型。造模后第2天开始给药,连续给药10 d。用游标卡尺测量各组大鼠给药前及给药后第4、7、10天的口腔溃疡的直径,计算溃疡面积;取口腔溃疡部位组织,其中一部分溃疡组织制备匀浆,按试剂盒方法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,剩余溃疡组织切片观察溃疡组织形态变化。结果高剂量清咽滴丸组和桂林西瓜霜组大鼠口腔溃疡面积均显著减小(P0.05、0.01),溃疡部位组织病变明显减轻,TNF-α水平显著降低(P0.01)。结论清咽滴丸对醋酸诱导的口腔溃疡具有一定治疗作用。     

丹参有效成分及丹参类制剂抗炎药理作用的研究进展

中药在治疗炎症方面具有疗效较好、毒副作用小等优点。综述丹参Salvia miltiorrhiza中的水溶性成分（丹酚酸A、丹参茎叶总酚酸、丹酚酸B、迷迭香酸、丹参素等）、脂溶性成分（丹参酮II_A、丹参酮I、隐丹参酮、甲基丹参酮等）、丹参多糖,丹参类注射液（丹参注射液、注射用丹参多酚酸、丹红注射液等）以及丹参其他类制剂（如丹参凝胶、丹参涂膜剂等）的抗炎药理作用研究进展,以期为丹参抗炎作用研究及丹参的临床应用提供参考。     

大鼠神经干细胞体外培养方法研究进展

长期以来，中枢神经系统疾病一直是困扰人类健康的一大难题。神经干细胞（neural stern cells，NSC）的发现为中枢神经系统损伤性疾病的治疗及其伤后功能重建带来了曙光^[1-3]。研究发现，移植到中枢神经系统的NSC能够继续存活并迁移、分化，而且成年NSC在体内外均可分化为不同类型的具有生物活性的神经元^[4-5].     

从《神农本草经》“久服”药物探源中药保健功效

“久服”是基于中药效用和安全性的一种服药方法定性表述,对其研究和认识有利于充分发挥药效和合理用药。《神农本草经》记载“久服”的药物有148种,占药物总数的41%,其通过“久服”产生的主要是保健类功效。该文基于对“久服”药物的三品分类、自然属性、四气五味、功用特点等的分析,探索中药保健的本草源头及久服积效的合理性。研究发现《神农本草经》“久服”药物上品药多达110味,草木药居多,性味以甘、平为主,多无毒,功用以轻身、延年为最多;进入2020年版《中国药典》者83味;在现代分类中以补虚药占比最多,其次是利水渗湿药和解表药;进入《既是食品又是药品的名单》者20味,《可用于保健食品的物品名单》者21味,涉及增强免疫力、辅助降血脂、抗氧化等多种现代保健功效。《神农本草经》作为中药保健的经典之源,其久服积效的用药思想对现今亚健康和慢性病的调养仍具有一定指导意义;其药物安全性和效用历经长期实践检验,部分药物兼具食品属性,在全周期健康服务中独具特色,尤其符合大健康理念下的老龄化社会健康保障需求;也当注意到其部分记述受限于时代认识,应在去伪存真和守正精华的态度下,遵照《中国药典》和相关法规与技术要求,科...     

芍药汤改善溃疡性结肠炎肠屏障功能药理机制研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种肠道炎症性疾病,具有高发病率和高患病率的特点。芍药汤是治疗湿热痢疾的要药,其在治疗UC方面具有疗效稳定、安全性高、毒副作用小等优势。现代药理学研究表明,芍药汤主要通过抑制肠上皮细胞凋亡/焦亡、促进紧密连接蛋白表达、减轻氧化应激、缓解内质网应激、促进黏液蛋白分泌、调节炎症介质水平、增强免疫功能、恢复肠道菌群等途径改善肠机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障功能。通过整理芍药汤改善UC肠屏障功能药理机制相关研究文献报道,以期更好地指导临床运用。     

川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响*

[目的]探讨川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响.[方法]培养人心脏微血管内皮细胞,建立缺氧复氧模型,分离人外周血白细胞,计数法检测白细胞内皮细胞黏附率,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测内皮细胞黏附分子表达.[结果]缺氧培养2 h,恢复正常培养1 h,心脏微血管内皮细胞白细胞黏附率明显增加,川芎嗪、阿魏酸可降低缺氧复氧心脏微血管内皮细胞与白细胞黏附.缺氧2h复氧0.5 h,细胞间黏附分子-1(ICAM-1),P选择素mRNA的表达较正常组升高,缺氧2 h复氧4h,ICAM-1,P选择素,E选择素mRNA的表达较正常组升高.阿魏酸和川芎嗪均不同程度降低ICAM-1、P选择素、E选择素mRNA的表达.[结论]川芎嗪、阿魏酸可通过降低内皮细胞黏附分子表达,降低白细胞内皮细胞黏附,从而可能成为预防及治疗缺血再灌注损伤的有效方法.