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51.
患儿男性,12岁,因患急性淋巴细胞性白血病(缓解期)第三次入院行加强治疗。于1983年6月17日开始应用COAP疗法,因呕吐于6月19日开始口服灭吐灵10毫克,一日3次。6月20日腰穿,脑脊液压力常规、生化均正常。6月22日16时许患儿突然出现不能自控的双眼上翻,头颈向后仰。每次发作持续5~10分钟。间歇4~5分钟。查体:患儿神 相似文献
52.
高压氧对脑外伤患者C-反应蛋白影响的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 ⑴评价高压氧对脑外伤早期治疗效果。⑵探讨C -反应蛋白在高压氧治疗脑外伤中的应用价值。方法 选取 70例脑外伤患者为研究对象 ,分为高压氧治疗组和对照组 ,以格拉斯哥昏迷评分判断疗效 ,并测定两组病人治疗前后C -反应蛋白浓度 ,进行比较判定。结果 高压氧治疗组治疗后格拉斯哥昏迷评分为(11 9± 1 7) ,对照组评分为 (10 7± 2 0 ) ,两组比较差异有统计学意义 (P <0 0 1) ,高压氧治疗组疗效明显优于对照组。高压氧组病人治疗前C -反应蛋白为 (5 9 2± 38 5 )mg/L ,对照组病人治疗前C -反应蛋白浓度为 (6 8 5± 4 2 4 )mg/L ,两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;治疗后高压氧组为 (2 0 4± 13 7)mg/L ,对照组 (43 8± 32 8)mg/L ,差异有统计学意义 (P <0 0 1) ,高压氧组治疗后C -反应蛋白浓度明显低于对照组。结论 ⑴高压氧综合治疗脑外伤效果明显优于单纯外科治疗 ,是值得推广利用的治疗手段。⑵C -反应蛋白可作为病情及高压氧治疗效果判断的参考指标 相似文献
53.
目的:探讨强啡肽A1-13在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用机制。方法:将7d新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成缺氧缺血性脑损务模型,伤后即刻向小及延髓池注射强啡肽A1-13抗血清或阿片κ受体拮抗剂nor-BNI,给药后不同时间比较其对幼鼠一般状况,脑含水量,乳酸含量和细胞凋亡的影响。结果:给予强啡肽A-13抗血清或nor-BNI均可改善幼鼠伤后的一般状况,降低伤后48h左侧脑含水量和乳酸含量,而以前者作为更为明显;强啡肽抗A1-13血清可显著减轻皮层,海马细胞凋亡,nor-BNI此作用较弱。结论:强啡肽A1-13对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的影响,除通过阿片途径外,尚可能通过其它非阿片途径共同作用而实现。 相似文献
54.
新生儿惊厥是新生儿期常见的严重症状,发病原因较多,且与新生儿死亡率及小儿中枢神经系统发育关系甚为密切。现将我院收治的32例分析如下。临床资料一、一般资料本组男性24例,女性8例;年龄为生后1小时~26天,其中<1天9例,1~7天12例,>7天11例;足月儿25例,早产儿6例,过期产儿1例。病因:颅内出血9例,窒息5例,核黄疸5例,高热3例,破伤风2例,化脓性脑膜炎并败血症、硬脑膜下积脓、肺炎、 相似文献
55.
56.
尼曼-匹克氏病(Niemenn-pick disease,NPD)又名神经磷脂网状内皮细胞病,属常染色体隐性遗传代谢性疾病。1988年我院收治1例,现报告如下。患儿男,10岁。近一个月来右颞部出现阵发性剧痛,伴恶心、右侧肢体发麻,每日发作1~2次,每次持续数分钟至20分钟后自行缓解。外院曾以“颅内占位性病变”、“精神分裂症”、“癔病”,用卡马西平等治疗无效而转本院。体检:T36.8℃,神志清楚。皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大。心肺(-)。肝右肋下0.5cm,质软,无触痛,脾末触及。颅神经检查无异常, 相似文献
57.
本文通过动物实验及临床观察结果表明,在新生鼠缺氧缺血性脑损伤的不同时间皮层、下丘脑、垂体及血浆SS含量显著下降,而海马及纹状体SS含量显著升高;新生儿窒息时血浆SS含量的下降与血pH、PCO_2值呈正相关;与PO_2值呈负相关。提示SS可能参与了新生儿窒息的病理生理过程。 相似文献
58.
1999年开始南京军区福州总医院高压氧科利用舱外高流量吸氧(亦称为常压氧治疗)进行高压氧预治疗,同时进行了入舱前指导,收到了很好的效果,现报告如下。 相似文献
59.
60.
高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽含量的影响 总被引:11,自引:1,他引:10
目的 观察高压氧(HBO)治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血浆和大脑皮层的神经肽Y1-36(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的动态变化。方法 7d龄新生大鼠左侧颈总动脉结扎形成缺血,并吸低氧氮混合气形成缺氧,随机分为脑缺氧缺血 常氧高压氮组,脑缺氧缺血 HBO治疗组,假手术组和正常对照组,再按不同时间各分成4个小组,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后即刻行HBO治疗,用放射免疫分析法测定治疗后不同时间血浆和大脑皮层的神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽免疫活性物质(ir-NPY,ir-CGRP)含量的变化。结果 缺氧缺血性脑损伤后不同时间,血浆ir-NPY和ir-CGRP,双侧皮层ir-NPY,伤侧皮层ir-CGRP含量不同程度升高;HBO治疗,可部分抑制血浆ir-NPY,ir-CGRP的升高,左侧皮层ir-NPY水平的升高被明显抑制,右侧皮层ir-CGRP水平受影响较小。结论 缺氧缺血性性脑损伤的发生发展与外周及中枢神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽的过量生成有关,HBO治疗降低外周神经肽Y1-36和降钙素基因相关肽,降低伤侧脑区神经肽Y1-36的水平,可能是减轻缺氧缺血性脑损伤的作用途径之一。 相似文献