福建沿海非正规潜水员现状与减压病防治对策

随着水下资源和海底古沉船的不断发现,水下打捞成为福建沿海一些地区热门行业,大量未接受过正规训练的人员在从事水下打捞作业,造成减压病发病率明显增高,尤其是重型减压病的发病率、致残率及死亡率均很高[1].     

104例颅内动脉瘤和脑血管畸形患者氧治疗方案探讨

目的 对颅内动脉瘤和脑血管畸形患者氧治疗方案的治疗效果及安全性进行探讨.方法 对41例颅内动脉瘤、63例各类脑血管畸形共104例患者采用不同的氧治疗方案.其中25例颅内动脉瘤和脑血管畸形未经手术或血管内治疗的患者,因其本人或家属拒绝高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗给予舱外高流量常压氧(normal pressure oxygen,NPO)治疗.79例采用渐进式HBO治疗:治疗从NPO开始,HBO选择从压力较低开始逐渐升高,加、减压速率相对缓慢的治疗方案(加、减压速率3～4 kPa/min,治疗压力0.175 MPa,稳压吸氧60 min).全部患者同时进行生命体征和心电监测分析,疗效评定和治疗安全评定.结果 HBO和舱外NPO治疗的有效率分别为97.5％和40.0％,HBO疗效优于NPO,差异有统计学意义(P＜0.05).生命体征和心电监测分析显示,HBO治疗后心率减慢,吸氧结束时为(83.63±15.80)/min,与NPO比较差异有统计学意义(P＜0.05).2种治疗方案脉搏氧饱和度均升高,差异无统计学意义.HBO治疗时收缩压、舒张压较加压前均升高(P＜0.01),NPO治疗时变化不大,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).HBO治疗时,呼吸频率在加压阶段[(22.02 ±3.15)次]加快,与进舱前[(18.63±4.02)次]比较差异有统计学意义(P＜0.01);HBO治疗结束后[(19.20±4.01)次]下降,但与进舱前比较差异无统计学意义.104例患者治疗期间无明显不良反应发生.结论 脑动脉瘤和脑血管畸形患者接受HBO治疗或NPO治疗均有效,但HBO治疗可引起患者血压、心率波动,必须根据患者具体病情选择不同的治疗方案,确保治疗安全.     

颅脑损伤并发局限性骨化性肌炎患者的护理

目的探讨颅脑损伤并发局限性骨化性肌炎患者的临床护理策略。方法对14例颅脑损伤并发局限性骨化性肌炎患者加强预防性护理、心理护理、康复理疗及用药护理。结果患者均获得良好疗效,痊愈11例,好转3例,随访6～24个月．无1例复发。结论膏化性肌炎重在预防,积极的护理干预能有效降低患者肢体残障发生率,改善其生活质量。     

高压氧治疗颅脑创伤性精神障碍的量效分析

【目的】探讨高压氧 (hyperbaricoxygen ,HBO)治疗对颅脑创伤性精神障碍的疗效及其量效关系。【方法】对 2 0 0 1年 7月至 2 0 0 4年 4月采用高压氧综合治疗的创伤性颅脑损伤精神障碍患者 31例进行资料收集和分析 ,以精神疾病临床疗效判断标准及简易智能量表 (MMSE)进行评价 ,并比较不同疗程组间得分情况。【结果】HBO组治愈率为 87.1% ,其中 2 5例患者在高压氧治疗第 2个疗程结束时治愈 ,对照组治愈率为 5 8.3% ;MMSE得分两组比较差异有显著性 (第 1疗程 P<0 .0 5 ,第 2疗程 P <0 .0 1)。【结论】高压氧治疗对创伤性颅脑损伤精神障碍具有良好效果并且有明显的量效关系。     

强啡肽A在新生鼠缺氧、缺血性脑损伤中的阿片样和非阿片样受体机制

目的：探讨强啡肽A1-13在新生鼠缺氧、缺血性脑损伤中作用的受体机制。方法：将7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成半球性脑缺氧、缺血模型，伤后即刻向小脑延髓池注射阿片k受体拮抗剂nor-BNI或N-乙酰-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801，比较其对损伤后脑含水量、脑内强啡肽A1-13免疫活性物质(ir-DynA1-13)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果：给予nor-BNI或MK-801均可降低损伤后的脑含水量，给药后皮层、海马ir-DynA1-13和/或MDA水平在脑损伤后的升高被部分逆转，SOD活性也部分恢复。MK-801恢复SOD活性的作用明显而nor-BNI的作用较弱。结论：强啡肽A1-13对新生鼠缺氧、缺血脑损伤的影响，很可能是通过阿片受体和NMDA受体途径共同作用而实现的，其影响的环节可能有所不同。     

脑源性神经营养因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后内源性阿片肽的影响

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)后,外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对脑内源性阿片肽(EOP)水平的影响.方法7 d龄新生大鼠随机分为HIBI+BDNF组(A组)、单纯HIBI组(B组)和假手术组(C组).结扎幼鼠左侧颈总动脉并在低氧(8%O2+92%N2)环境下形成HIBI,造模后立刻向侧脑室注射0.5μgBDNF,给药后即刻、60 min及120 min观察左、右侧皮层和海马强啡肽A1-13免疫活性物质(ir-DynA1-13)、β-内啡肽免疫活性物质(ir-β-EP)和亮啡肽免疫活性物质(ir-LEK)含量的变化.结果①各组新生大鼠HIBI后大多数时间点相比,B组皮层、海马ir-DynA1-13和ir-β-EP含量较C组显著升高(P＜0.05或P＜0.01);伤后即刻,B组左侧皮层、海马ir-LEK含量显著高于C组(P＜0.05).②给予BDNF后,A、B组irDynA1-13含量在大多数时间点与C组比较,差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);皮层在给药后60 min,A组ir-β-EP含量显著低于B组(P＜0.05),其余各时间点与B组比较,差异均无显著性意义;A、C组比较,海马ir-LEK含量差异均无显著性意义.结论脑内EOP中,以ir-DynA1-13、ir-β-EP与HIBI关系更为密切.通过影响强啡肽与内啡肽系统对抗HIBI是BDNF的作用途径之一.     

急性重型潜水减压病再加压及高压氧综合治疗36例

急性重型减压病如治疗处理不当,可危及患者生命.我科2001年7月共收治重型潜水减压病36例,经过再加压及高压氧综合治疗,效果显著.     

氧舱电控气动薄膜阀的应急处理与防范

电控气动薄膜阀在高压氧舱中是用作加减压或排氧的执行机构，由于频繁使用，成为氧舱的故障多发点。其结构上包括电控器、电～气阀门定位器、薄膜调节阀3部分，其中电控器件在三者中的故障率居首位，电～气阀门定位器和薄膜调节阀主要属机械传动执行机构，很少有故障，但是，一旦出了故障都需应急处理，否则将造成危害。本文就电控气动薄膜阀在维修时的应急处理和应急防范措施进行探讨。1维修方面的应急处理电控气动薄膜阀的电控器故障多集中在电源和放大电路。1．1电控器电源变压器损坏的应急处理由于此变压器次级输出3组电源，分别为60V…     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑组织中强啡肽含量的影响

目的观察高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBI）后脑内强啡肽A（1-13）浓度的动态变化规律。方法7d龄SD大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入形成HIBI模型，在HIBI后施以高压氧治疗（A组），并设HIBI＋常氧高压氮组（B组）、单纯HIBI组（C组）、假手术组（D组）和正常组（E组）。观察各组处理后不同时间左侧皮层、海马、纹状体和血浆强啡肽A（1-13）免疫活性物质（ir-DynA（1-13））含量的变化。结果高压氧单次处理后，A组皮层和海马中ir-DynA（1-13）含量较B组含量均显著降低（P〈0．01），但皮层ir-DynA（1-13）含量较D组仍显著升高（P〈0．05）；7次高压氧处理后，A组皮层、海马中ir-DynA（1-13）含量较B组仍显著降低（P〈0．05）。单次处理后与B或C组比较，A组血浆中ir-DynA（1-13）含量显著降低。结论强啡肽A（1-13）参与新生大鼠HIBI的病理生理过程，抑制中枢神经强啡肽A（1-13）水平的异常改变，是高压氧治疗新生大鼠HIBI的机制之一。