放射性肝损伤的病理及影像学表现研究现状

就肝脏肿瘤放射治疗后肝组织的病理及影像变化予以综述。病理表现以肝静脉阻塞为特征 ,具体分为 4期。影像方面 :核素扫描为示踪剂稀疏 ,B超为低回声 ,CT、MRI表现多样 ,可呈无变化、低密度 (信号 )以及强化表现 ,延迟期强化为其特征 ,这一点有助于与肝癌进行鉴别     

低剂量辐射对荷瘤小鼠红细胞系统代谢的影响

目的 :研究低剂量辐射对荷瘤小鼠红细胞系统代谢的影响 ,探讨低剂量辐射在红细胞内是否存在兴奋效应。方法 :采用昆明种雄性小白鼠 10 0只 ,种植S180 肉瘤细胞制做荷瘤动物模型 ,随机分成 0、5 .0、7.5、10 .0cGy组 ,全身X线照射 ,每周 1次 ,共 4次。检测红细胞 2 ,3 DPG、ATP、SOD水平。结果 :与 0cGy组相比 ,5 .0、7.5、10 .0cGy各组红细胞 2 ,3 DPG、ATP、SOD水平均增高 (P <0 .0 5 )。低剂量照射各组间 ,7.5cGy组增高最为明显 (P <0 .0 5 )。结论 :低剂量辐射可提高荷瘤小鼠红细胞 2 ,3 DPG、ATP、SOD水平 ,在红细胞系统代谢中仍存在兴奋效应 ,可能具有肿瘤治疗潜在临床意义     

低剂量辐射诱导适应性反应的研究进展

NSCEAR（联合国原子辐射效应科学委员会）1986年规定，就人体照射而言，低水平辐射指剂量在0．2Gy以内的低LET辐射或0．05Gy以内的高LET辐射，同时剂量率在0．05mGy／min以内。实际研究中把照射剂量符合上述条件而剂量率高于0．05mGy／min者称低剂量辐射（LDR）。近年来，许多实验证实低剂量照射预处理细胞或机体后可产生对随后相对高剂量照射诱发损伤的抗性，称低剂量辐射诱导的适应性反应。     

低剂量辐射诱导Lewis细胞适应性反应的观察

目的了解低剂量辐射对Lewis细胞适应性反应的影响及其可能机制。方法体外培养Lewis细胞,分为假照组(D0组)、低剂量照射组(D1组)、高剂量照射组(D2组)、低剂量+高剂量照射组(D1+D2组),D0组不照射,D1组给予75 mGyγ射线照射,D2组给予2 Gyγ射线照射,D1+D2组给予75 mGy+2 Gyγ射线照射(低剂量与高剂量照射时间间隔为8 h)。照射后10 d行GIEMSA染色,计算细胞存活分数;用流式细胞仪检测照射后30 min9、0 min3、h6、h、12 h2、4 h4、8 h细胞周期比例。结果 D2组和D1+D2组的细胞存活分数明显低于D1组,差异有显著性(F=115.70,q=7.17、8.03,P<0.01),D2组与D1+D2组比较差异无显著性(P>0.05)。D1组与D0组比较、D2组与D1+D2组比较细胞照射后30 min~48 h G1期差异无显著性(P>0.05);D2组、D1+D2组与D0组和D1组比较照射后6 h即出现G1期阻滞,48 h仍未恢复正常,差异有显著性(F=107.78~150.92,q=7.14~15.21,P<0.01)。各组不同时间S期和G2/M期比较差异无显著性(P>0.05)。结论低剂量辐射不能诱导体外培养的Lewis细胞产生适应性反应,其机制可能与细胞周期调控有关。     

沉默c-myc基因对Jiyoye细胞增殖与凋亡的影响

目的 运用RNA干扰（RNAi）技术,探讨经慢病毒载体介导的小干扰RNA（siRNA）转染Jiyoye细胞对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响,以期为靶向c-myc基因的白血病和恶性淋巴瘤基因治疗提供体外实验依据。方法 设计、合成一对针对c-myc基因的c-myc-3寡聚核苷酸链和一对阴性对照c-myc- neg寡聚核苷酸链。退火,然后连接到pLVX干扰载体上,包装,慢病毒介导转染人Jiyoye细胞株。转染后培养72 h,流式细胞术检测各组细胞转染率,pLVX-c-myc-3转染Jiyoye细胞,MTT法检测细胞增殖;Annexin V-异硫氰酸荧光素/碘化吡啶（FITC/PI）双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果 ①转染72 h后,流式细胞术鉴定阳性细胞比例,c-myc-neg组与c-myc-3组比较,差异无统计学意义（P 〉 0.05）[（54.3 ± 4.2） % vs（52.8 ± 2.9） %];两组细胞平均荧光强度差异、细胞转染率差异无统计学意义。②转染168 h生长曲线显示,转染pLVX-c-myc实验组细胞生长缓慢,与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义（P 〈 0.05）。转染pLVX-c-myc 72 h后,实验组细胞抑制率为（46.40 ± 1.41） %,阴性对照组细胞抑制率为（17.03 ± 1.32） %,差异均有统计学意义（P 〈 0.05）。③转染pLVX-c-myc 72 h后,实验组早期凋亡细胞比例（25.6 ± 4.2） %,阴性对照组早期凋亡细胞（15.1 ± 4.2） %,空白对照组早期凋亡细胞为（12.7 ± 1.8） %,差异有统计学意义（P 〈 0.05）。实验组晚期凋亡细胞比例（11.5 ± 4.7） %,阴性对照组为（9.3 ± 4.7） %,空白对照组为（8.14 ± 2.8） %,差异有统计学意义（P 〈 0.05）。结论 设计合成构建的干扰序列pLVX-c-myc-3,可沉默c-myc基因,抑制Jiyoye细胞增殖,诱导细胞凋亡,为进一步探讨沉默c-myc基因在白血病和淋巴瘤靶向治疗中的作用提供了实验依据。     

脑原发性恶性淋巴瘤2例报告与文献复习

脑原发性恶性淋巴瘤极为少见，本文报道我院收治的２例脑原发恶性淋巴瘤，并复习文献对此病的发生、临床表现、治疗及预后进行讨论。临床资料例１，男性，５８岁，１９９１年初起无明显诱因而头痛，行走不便。１９９４年３月不慎跌倒后，右侧肢体轻瘫伴恶心、呕吐。住院检...     

低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织MMP-2和TIMP-2表达影响

目的 探讨低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达的影响.方法 昆明种小鼠皮下接种S180肉瘤细胞,待肿瘤形成后将小鼠随机分为假照组(N组,40只)和低剂量辐射组(LDR组,40只),N组予以无射线假照射,LDR组给予一次性75 mGy的60Co射线全身照射.N组于假照射后12 h处死,LDR组分别于照射后12、24、48、72 h处死.分别取肿瘤称质量,免疫组化染色检测肿瘤组织中MMP-2、TIMP-2表达情况.结果 与N组相比,75 mGy射线全身照射后小鼠肿瘤生长缓慢(t=2.19,P＜0.05).LDR组小鼠低剂量照射后不同时间TIMP-2表达与N组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);MMP-2的表达在照射后24、48 h较N组明显下降,差异均有显著性(u=2.15、2.04,P<0.05).结论 低剂量全身照射可以明显抑制肿瘤生长,降低MMP-2的表达,从而抑制肿瘤的浸润和转移.     

肺癌组织中14-3-3ζ的表达与上皮细胞间质转化的相关性研究

目的探讨14-3-3ζ在肺癌组织的表达及其与上皮细胞间质转化的关系。方法采用免疫组织化学技术检测60份肺癌组织和35份正常肺组织14-3-3ζ、c-raf、上皮性钙黏附素(E-cad)、波形蛋白(vimentin)的表达,分析14-3-3ζ与肺癌临床病理特征之间以及四种蛋白之间的相关性。结果与正常肺组织比较,肺癌组织中14-3-3ζ、c-raf、vimentin的表达明显升高,E-cad明显降低(P均<0.01);14-3-3ζ、E-cad、vimentin在肺癌组织的异常表达与淋巴结转移、分化程度相关(P<0.01);14-3-3ζ、c-raf在肺癌组织中的表达与上皮细胞间质转化成正相关(P均<0.01);肺癌组织中14-3-3ζ的表达与c-raf成正相关(P<0.01)。结论 14-3-3ζ可能参与了上皮细胞间质转化的过程,是其重要标志物,在肺癌淋巴结转移中起重要作用。     

放射性肺炎相关因素分析

放射性肺炎相关因素分析于洪升，刘希光，司玉峰，陈维刚放射性肺炎是肺癌放射治疗过程中较常见而危害性较大的并发病。本文就有关因素的临床观察分析如下。１材料与方法：自１９９１年５月至１９９５年２月放射治疗肺癌５１０例，男４５７例，女５２例，平均年龄５３．４...