心脏再同步治疗60例并发症分析

目的分析心脏再同步治疗(CRT)术中、术后并发症发生规律及防范对策。方法1999年7月至2006年1月,60例慢性心力衰竭患者[男性39例,女性21例,平均年龄(59.8±9.1)岁]接受CRT或CRT-D植入手术,其中52例双心室起搏。在最短1个月、最长66个月、平均22个月的随访期内追踪患者临床表现、死因以及各种并发症发生情况,同时给予相应的治疗干预。结果随访期内17例死亡(28.3%)的原因分别为心脏性猝死7例(11.7%,含1例手术失败)、心力衰竭恶化8例(13.3%,含1例手术失败)、中风1例(1.7%)、车祸1例(1.7%)。31例次并发症(51.7%)中7例左心室导线植入失败(11.7%)、2例冠状静脉窦夹层或穿孔(3.3%)、4例膈肌刺激(6.7%)、1例心律失常风暴(1.7%)、5例术中急性左心衰竭(8.3%)、4例导线脱位(6.7%)、3例阈值升高(5%)、3例交叉感知(5%)、2例囊袋积血(3.3%)。改行右心室流出道+右心室尖双部位起搏的6例患者,QRS波变窄程度和心力衰竭改善程度均不如双心室起搏显著,且3例死于心力衰竭恶化。5例CRT-D患者无心脏性猝死。结论严格把握适应证、提高左心室导线植入成功率、优化起搏系统的硬件和软件等,可确保患者在获益于CRT治疗的同时最大限度降低并发症风险。     

动脉硬化疾病患者右室流出道起搏的探讨

目的探讨动脉硬化疾病患者适宜的起搏部位。方法7例(冠心病3例、高血压4例)置入翼状电极至右室心尖部后起搏及感知功能障碍的患者,重置螺旋电极至右室流出道,观察其前后的起搏及感知功能。结果7例右室流出道起搏的起搏阈值较右室心尖部起搏显著降低,感知阈值较右室心尖部显著升高(0.5±0.2Vvs8.7±1.6V,10.6±3.6mVvs2.7±0.8mV,P<0.01),阻抗无明显差异。随访16±6个月,无电极脱位,起搏感知功能良好。结论右室流出道可作为有动脉硬化病史患者的起搏部位。     

急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞的心电图诊断

当心肌梗死合并左束支阻滞时,心电图诊断变得困难.近半个世纪以来出现了一些针对这类患者的心电图诊断标准,现就此作一综述.     

含肱动脉分支的心血管系统简化模型研究

为了便于建立检测电子血压计准确性的液动装置,应用Matlab中的Simulink仿真工具,建立包含肱动脉分支的简化心血管模型.模型输入为左心室输出血流,由傅里叶拟合得到;动脉系统采用分段集中参数模型,分为主动脉、左锁骨下动脉、肱动脉以及其他动脉分支;通过参数分析,对动脉血压的影响因素进行研究.最终仿真得到的动脉压力波形以及参数分析结果都符合正常生理情况,表明模型的建立是可行的,可为液动装置的搭建提供理论依据.     

早期胃癌内镜下特征对内镜下切除术非治愈性切除的预测意义

目的探讨早期胃癌行内镜下切除术治疗易发非治愈性切除的内镜下特征,并尝试以此构建一项非治愈性切除危险度的评估工具以量化非治愈性切除风险。方法2006年8月—2019年10月,在北京协和医院消化内科接受内镜下切除术治疗,病理为早期胃癌的378处病变纳入病例对照研究。其中78处（20.6%）为非治愈性切除纳入观察组,剩余300处治愈性切除病变中按操作年份相差±1年以1∶3的比例匹配纳入对照组（共234处）。采用单因素联合多因素Logistic回归分析探寻非治愈性切除易发因素,将最小β系数对应的独立危险因素赋1分,其余因素按其β系数与该最小β系数的比值进行赋分,以此建立非治愈性切除预测模型,并采用该模型对完整的378处病变进行分析,观察各评分段的非治愈性切除率。结果单因素分析结果显示,病变直径、位置、发红、溃疡或溃疡瘢痕、皱襞中断、皱襞纠集和超声内镜提示浸润深度与早期胃癌病变非治愈性切除相关（P＜0.05）,而接触或自发出血可能与非治愈性切除相关（P=0.068）。进一步多因素Logistic回归分析结果显示,EUS提示累及黏膜下层（VS 局限于黏膜内：β=0.901,P=0.011,OR=2.46,95%CI：1.23～4.92）、病变直径3～＜5 cm（VS ＜3 cm：β=0.723,P=0.038,OR=2.06,95%CI：1.04～4.09）、病变直径≥5 cm（VS ＜3 cm：β=2.078,P=0.003,OR=7.99,95%CI：2.02～31.66）、病变位于胃上1/3（VS 胃下1/3：β=1.540,P＜0.001,OR=4.66,95%CI：2.30～9.45）、有皱襞中断（β=2.287,P=0.008,OR=1.93,95%CI：0.95～3.93）均是早期胃癌病变发生非治愈性切除的独立危险因素。将因素直径3～＜5 cm赋1分,超声内镜提示累及SM层赋1分,病变位于胃上1/3赋2分,直径≥5 cm和有皱襞中断各赋3分,其他因素均赋0分,再对完整的378处病变进行分析后发现,评分≥2分时病变发生非治愈性切除的概率达41.9%（37/93）,约是评分0分时[11.5%（25/217）]的4倍。结论直径≥3 cm、位于胃上1/3、有皱襞中断和超声内镜提示累及黏膜下层是早期胃癌行内镜下切除术治疗易发生非治愈性切除,以此构建的预测模型具有较好的预测价值但还需积累病例进一步验证。     

miR-138-5p靶向HIF-1α影响人白血病K562细胞增殖和侵袭转移

目的探索miR-138-5p与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对人白血病K562细胞增殖和侵袭转移的影响。方法以体外培养的人白血病K562细胞为研究对象,将其分为K562组、miR-138 mimic组、pc-HIF-1α组和mimic+pc-HIF-1α组。荧光素酶报告实验确认miR-138-5p与HIF-1α的靶向关系;qRT-PCR法检测miR-138-5p和HIF-1α的mRNA水平;Western blot检测HIF-1α的蛋白水平;CCK-8检测细胞存活率;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Western blot检测增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果miR-138-5p能靶向HIF-1α,与K562组相比,miR-138 mimic组HIF-1α的mRNA和蛋白水平均显著较低(P<0.01),而pc-HIF-1α组HIF-1α的蛋白水平则显著较高(P<0.01);同时,与pc-HIF-1α组相比,mimic+pc-HIF-1α组HIF-1α的蛋白表达显著较低(P<0.01)。与K562组相比,miR-138 mimic组细胞增殖倍数、细胞迁移和侵袭能力均显著较低(P<0.01),pc-HIF-1α组则显著较高(P<0.01);与pc-HIF-1α组相比,mimic+pc-HIF-1α组细胞增殖倍数、细胞迁移和侵袭能力均显著较低(P<0.01)。同时,mimic+pc-HIF-1α能部分逆转pc-HIF-1α对肿瘤细胞增殖和EMT能力的上调作用(P<0.01)。结论miR-138-5p可通过靶向HIF-1α,进而降低人白血病K652细胞增殖和侵袭转移能力。     

改良构建大鼠单侧输尿管梗阻肾间质纤维化模型

文题释义：肾盂积液：输尿管完全或不完全梗阻时,由于尿液无法正常排出体外而导致肾盂积液。慢性肾盂积液引起的肾脏损伤是不可逆的,可由多种上尿路梗阻性疾病诱发,导致肾盂肾盏扩大,肾小管与肾小球结构与功能丧失,进而肾组织萎缩。 肾间质纤维化：是各种慢性肾病发展至终末期的共同病理特征,以肾小管间质瘢痕硬化为特征,最终导致肾脏组织功能完全丧失。该过程受到转化生长因子β、成纤维细胞生长因子、内分泌等信号通路的调控,肾间质纤维化动物模型是研究相关药物药理机制的重要模型。 背景：传统的大鼠单侧输尿管梗阻手术方法,可以在较短的时间内(一两周)导致动物梗阻侧肾脏发生肾间质纤维化,但具有术后并发症较多、死亡率较高的缺点。 目的：优化并改良大鼠单侧输尿管梗阻手术操作,降低动物术后的并发症发生率,提高存活率,检测改良单侧输尿管梗阻方法建模大鼠的病理生理指标,为功能药理学基础研究提供背景数据支持。 方法：①取20只雄性SD大鼠,随机分为4组,分别进行传统单侧输尿管梗阻方法结扎、改良单侧输尿管梗阻方法结扎、不游离输尿管结扎、开腹腔但不结扎输尿管(假手术组)操作,术后14 d时比较组间大鼠肾间质纤维化成模率、死亡率、术后并发症发生率的差异;②另取28只SD大鼠,雌雄各半,随机分为改良组与假手术组,采用尿液分析、血细胞分析、血液生化分析方法,检测两组大鼠的生理指标,并通过苏木精-伊红染色与Masson染色法,观察改良组大鼠术后14,21 d时的肾脏组织病理学结果。 结果与结论：①与不游离输尿管结扎组大鼠相比,传统单侧输尿管梗阻组和改良单侧输尿管梗阻组大鼠的成模率高;②在单侧输尿管梗阻手术操作过程中,采用输尿管中段双结扎、中间不剪断的改良方法与传统方法相比,操作更简便易行,手术开创更小,肾间质纤维化成模快、成模率较高,动物术后死亡率与并发症发生率均低;③改良组与假手术组相比,术后14 d时的尿素氮、谷草转氨酶、白蛋白等血液生化指标差异有显著性意义(P < 0.05),其梗阻侧肾脏的组织病理切片苏木精-伊红染色与Masson染色结果均可见典型的肾间质纤维化病理特征。 ORCID: 0000-0001-7823-2897(孙杰) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

体外扩增的Treg细胞抑制NK细胞介导的抗肿瘤免疫

目的研究CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)对NK细胞肿瘤杀伤力的影响及Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制的机制;初步探讨过继输注NK细胞逆转Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制的作用。方法免疫磁珠分离法(MACS)分离得小鼠脾脏Treg细胞及NK细胞,用流式细胞术检测其纯度。以CD3/CD28单克隆抗体磁珠和重组小鼠白介素2(rm IL-2)联合刺激体外扩增Treg细胞,重组小鼠白介素15(rm IL-15)、rm IL-2以及氢化可的松联合刺激体外扩增NK细胞。将扩增后Treg细胞及NK细胞按不同比例混合淋巴细胞培养,MTT比色法检测NK细胞的杀伤活性。将B16-F10小鼠黑色瘤细胞输注至Balb/c小鼠体内建立肺移植瘤模型[1],将荷瘤小鼠分为4组:A组单独接种B16-F10小鼠黑色瘤细胞;B组接种Treg细胞+B16-F10黑色素瘤细胞;C组接种B16-F10黑色素瘤细胞+NK细胞;D组接种Treg细胞+B16-F10黑色素瘤细胞+NK细胞。MTT比色法测定各实验组小鼠脾脏NK细胞的杀伤活性,并比较不同处理组小鼠肺部肿瘤结节数目。结果体外扩增后的Treg细胞对新鲜分选及扩增后的NK细胞活性均具有明显抑制作用(P0.05),且抑制作用呈剂量依赖关系;A组荷瘤小鼠NK细胞活性低于正常小鼠,且B组荷瘤小鼠NK细胞活性较A组进一步降低(P0.05);D组荷瘤小鼠NK细胞活性高于A组和B组荷瘤小鼠,但仍低于正常小鼠组(P0.05)。B组荷瘤小鼠肺部移植瘤数目(105.33±10.97)较A组明显增多(17±4.58)(P0.01);C组荷瘤小鼠肺部移植瘤数目(2.00±1.00)较A组(17±4.58)明显减少(P=0.037);D组荷瘤小鼠肺移植瘤数目(79.00±8.54)较B组明显降低(105.33±10.97)(P=0.030),但仍高于A组荷瘤小鼠(17±4.58)(P0.001)。结论体内种植肿瘤会抑制机体NK细胞活性;输注体外扩增Treg细胞能够通过抑制NK细胞发挥抗肿瘤免疫抑制;过继输注体外扩增NK细胞能够部分逆转Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制。     

外源性H2S改善大鼠心肺复苏后脑水肿的机制研究

目的:探讨外源性H2S改善大鼠心肺复苏(CPR)后脑水肿的机制.方法:SD雄性大鼠60只,随机分为Control组(假手术,n=20)、CPR组(CPR模型对照,n=20)和H2S组(CPR复苏模型上行H2S预处理,n=20).分别在6、12、24和72 h测脑组织H2S含量、含水量及伊文思蓝(EB)含量.在H2S含量和含水量差异最大时间点,检测MMP-2和MMP-9蛋白表达水平.结果:CPR后脑组织H2S含量、含水量及EB含量均呈先上升后下降趋势.外源性H2S可以明显升高脑组织H2S含量,减少CPR后脑组织含水量及EB含量,P＜0.05.且经H2S干预后,脑组织中含水量与EB含量呈强正相关,P＜0.05.CPR后脑组织MMP-2和MMP-9表达明显升高,H2S干预可以降低其表达,P＜0.05.结论:外源性H2S可以改善大鼠CPR后脑水肿,可能与H2S抑制MMP-2和MMP-9表达,降低血脑屏障通透性相关.     

阿昔洛韦和双氯芬酸钠、贝复舒联合治疗单纯疱疹病毒性角膜炎

目的观察阿昔洛韦联合双氯芬酸钠、重组牛碱性成纤维细胞生长因子(贝复舒)滴眼液治疗单纯疱疹病毒性角膜炎的效果。方法对150例(172眼)患者随机分为治疗组75例(90眼)和对照组75例(82眼)。治疗组患者滴0.1%阿昔洛韦滴眼液、双氯芬酸钠滴眼液和贝复舒滴眼液;对照组滴用阿昔洛韦滴眼液。结果治疗组治愈(91.00%),对照组治愈率(75.60%),经统计学处理,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组有效率(96.67%),对照组有效率(89.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿昔洛韦联合贝复舒、双氯芬酸钠治疗单纯疱疹病毒性角膜炎疗效较肯定,治愈率高,是较合理安全的用药方法。