白花丹醌对TBHP诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用研究

目的：探讨白花丹醌（plumbagin,PLB）对叔丁基过氧化氢（TBHP）诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法：评估PLB对TBHP （75 μmol·L^-1）诱导的活性氧（ROS）介导的H9c2心肌细胞的氧化应激和细胞凋亡的保护作用。结果：用5,10和20 μmol·L^-1 PLB预处理后,可显著恢复TBHP诱导的H9c2细胞中的细胞活力,显著降低肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。TBHP导致心肌细胞凋亡增加,而PLB预处理以剂量依赖性方式抑制TBHP诱导的细胞凋亡。此外,经PLB处理后,微管相关蛋白1a/1B轻链3B （LC3）-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达水平升高,提示PLB能够诱导心肌细胞自噬。结论：PLB对TBHP诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,该作用可能与PLB抑制ROS介导的氧化应激、凋亡和自噬作用有关。     

不同饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型的比较

目的:应用不同饮食喂养大鼠,观察大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,同时观察大鼠游离脂肪酸(FFA)的变化。方法:分别以普通饲料、高糖饲料、高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周后,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,对大鼠胰岛素抵抗程度进行评估,应用酶联免疫吸附方法检测大鼠血清中游离脂肪酸,测量大鼠体重、附睾脂肪垫重量。结果:高脂饲料、高糖高脂饲料组大鼠产生胰岛素抵抗,普通饲料、高糖饲料组未出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠游离脂肪酸明显高于非胰岛素抵抗大鼠,胰岛素抵抗组大鼠体重及附睾脂肪垫重量明显高于非胰岛素抵抗大鼠。结论:高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周可成功地诱导大鼠产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的产生可能与肥胖、高游离脂肪酸有关。     

急性血糖波动对肝细胞凋亡的影响及可能的机制研究

目的探讨急性血糖波动对肝细胞凋亡的影响及可能的机制。方法选择30只健康雄性Wistar大鼠,将其随机分为3组：对照组、血糖波动组及持续性高血糖组,各10只。以间断和持续静脉滴注50％葡萄糖注射液48h的方法,建立急性血糖波动和持续性高血糖雄性Wistar大鼠动物模型。滴注48h后,采用比色法检测大鼠血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用Tunnel方法检测肝细胞凋亡的情况;采用免疫组化方法检测肝细胞内核因子-KB（NF—KB）、Jun氨基末端激酶-1（JNK1）表达。结果血糖波动组大鼠MDA水平、SOD活性及MDA／SOD与对照组、持续性高血糖组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;血糖波动组大鼠肝细胞凋亡率显著高于对照组及持续性高血糖组,差异亦有统计学意义（P〈0．05）。血糖波动组大鼠肝细胞内NF—KB、JNK1表达水平及JNK1／NF—KB值亦显著高于对照组及持续性高血糖组（P〈0．05）。结论血糖波动能诱导氧化应激增强,进而使JNK1、NF—KB细胞信号转导途径激活,这可能是导致肝细胞凋亡的主要原因。     

水杨酸钠改善大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的 探讨水杨酸钠对大鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制.方法 分别给大鼠静脉输注脂肪乳+肝素、脂肪乳+肝素+水杨酸钠和生理盐水7 h,并在输注的最后2 h,行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,测定血浆葡萄糖、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素、C-肤和丙二醛(MDA)水平,检测肝脏、肌肉和胰腺中MDA含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 脂肪乳输注组葡萄糖输注率(GIK)是生理盐水输注组的45%,输注水杨酸钠可使GIR提高1.3倍(P＜0.01).与生理盐水输注组比较,脂肪乳榆注组血浆、肝脏、肌肉和胰腺中MDA水平增加了2～4倍(P＜0.01);肝脏、肌肉和胰腺GSH-PX活性降低45%～50%(P＜0.01).水杨酸钠输注使MDA水平较脂肪乳输注组降低了62%～66%(P＜0.01),GSH-PX活性升高35%～38%(P＜0.05).结论 FFA增高引起机体氧化应激增强,可能是导致胰岛素抵抗发生的机制之一,应用水杨酸钠,大鼠氧化应激减弱,胰岛素抵抗改善,抗炎药物水杨酸钠可能通过降低氧化应激途径而发挥改善胰岛素抵抗及保护胰岛B细胞功能的作用.     

彩色多普勒超声对甲状腺癌的诊断价值分析

目的探讨不同类型甲状腺癌的声像图特征及超声对甲状腺癌的诊断价值。方法回顾分析2012年1月至2014年1月我院病理确诊的65例甲状腺癌患者临床资料,对不同类型甲状腺癌的彩色多普勒超声声像图特征进行分析,并与病理结果相对照。结果 65例甲状腺癌中,乳头状癌48例,滤泡状癌7例,髓样癌6例,未分化癌4例,超声诊断为恶性肿瘤的符合率分别为93.8%、85.7%、50%和100%。彩色多普勒显示81.5%(53/65)的甲状腺癌内有丰富的血流信号(2-3级)。结论彩色多普勒超声对甲状腺癌的诊断具有较高的应用价值。     

水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠氧化应激水平的影响

目的探讨水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及作用机制。方法分别给大鼠静脉输注脂肪乳＋肝素,脂肪乳＋肝素＋水杨酸钠和生理盐水7h,部分大鼠在输液的最后2h同时行清醒状态高胰岛素一正血糖钳夹试验,测定血浆葡萄糖、游离脂肪酸（FFA）、胰岛素、C肽、丙二醛（MDA）水平,检测肝脏、肌肉中MI）A含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果脂肪乳输注组葡萄糖输注率（GIR）是生理盐水输注组的45％,输注水杨酸钠可使GIR提高1．3倍（P〈0．01）。与生理盐水输注组比较,脂肪乳输注组血浆、肝脏、肌肉中MDA水平增加了2～4倍（P〈0．01）;GSH—PX活性降低45％～50％（P〈0．01）。水杨酸钠输注使MDA水平较脂肪乳输注组降低了62％-66％（P〈0．01）,GSH-PX活性升高35％～38％（P〈0．05）。结论FFA增高引起机体氧化应激增强,可能是导致胰岛素抵抗发生的机制之一。应用水杨酸钠后大鼠氧化应激减弱,胰岛素抵抗改善,故水杨酸钠可能通过降低氧化应激途径而发挥改善胰岛素抵抗的作用。     

甲硝唑缓释药膜对牙周炎患者临床效果、炎症因子及MMPS的影响

目的:探讨甲硝唑缓释药膜对牙周炎患者临床效果、炎症因子及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPS)的影响.方法:选择2018年2月至2020年1月在我院接受治疗的牙周炎患者96例进行研究.对照组在常规治疗基础上给予甲硝唑片口服,观察组根据牙周袋深度给予甲硝唑缓释药膜.比较两组患者的临床疗效、牙龈指数、牙周袋深度、炎症因子、MMPS及不良反应.结果:观察组总有效率为93.75％,高于对照组的79.17％(P<0.05).治疗后两组患者牙龈指数及牙周袋深度均明显下降,且观察组下降幅度更大(P<0.05).治疗后两组患者牙龈沟液IL-6、IL-8、TNF-α及MMPS(MMP-4、MMP-5、MMP-8)水平均明显下降,且观察组下降幅度更大(P<0.05).对照组和观察组出现不良反应的比例都较低,差异无统计学意义.结论:常规治疗基础上给予甲硝唑缓释药膜较甲硝唑片口服可有效提高牙周炎患者临床疗效,降低牙龈指数、减小牙周袋深度,其作用机制可能与缓解炎症反应及降低MMPS有关.     

水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激水平的影响

目的 探讨水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及其作用机制.方法 分别给大鼠静脉输注脂肪乳+肝素、脂肪乳+肝素+水杨酸钠和生理盐水7 h,并在输注的最后2 h行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,观察水杨酸钠对肝葡萄糖生成(HGP)能力的影响,检测肝脏中MDA的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.结果 与生理盐水组比较,脂肪乳组HGP增多(P<0.05),肝脏MDA的水平升高,GSH-PX的活性明显降低(P<0.05).水杨酸钠治疗后,HGP减少,肝脏中MDA的水平较脂肪乳组降低了63%(P<0.05),GSH-PX的活性升高了35%(P<0.05).结论 FFA增高引起的肝脏内氧化应激增强及肝葡萄糖生成增多,可能是导致肝脏胰岛素抵抗发生的机制之一.应用水杨酸钠,大鼠肝脏氧化应激程度减弱,肝糖生成减少.抗炎药物水杨酸钠可能通过降低肝脏氧化应激途径而发挥改善肝脏胰岛素抵抗的作用.IKKβ及NF-κB可能是联系炎症和氧化应激的关键枢纽.     

超声斑点追踪成像技术评价糖尿病肾病患者左室短轴收缩期应变

目的 应用超声斑点追踪技术(STI)研究2型糖尿病早期肾病患者左室短轴收缩期应变.方法 选取2型糖尿病患者60例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将患者分为单纯糖尿病组30例(A组),糖尿病合并早期肾病组30例(B组),另选取正常对照组30例.均获取各组二尖瓣及乳头肌水平左室短轴连续3个心动周期的二维灰阶图像,并计算左室二尖瓣、乳头肌水平各节段的左室短轴收缩期峰值应变.结果 A组室壁各节段收缩期峰值径向应变比正常对照组低(P<0.05),B组室壁各节段收缩期峰值径向、圆周应变均低于正常对照组(P<0.01),B组部分室壁节段的收缩期峰值径向、圆周应变低于A组(P<0.05).结论 超声STI可以作为评价糖尿病早期肾病心脏收缩功能的敏感指标.     

彩色多普勒超声在梗阻性黄疸鉴别诊断中的应用

目的探讨彩色多普勒超声对梗阻性黄疸的鉴别诊断价值。方法结合临床资料对69例梗阻性黄疸患者超声图像特征进行回顾性分析。结果彩色多普勒超声对梗阻性黄疸判断的敏感性为100％,对梗阻部位定位诊断符合率为100％,对梗阻病因诊断的符合率为91．3％。结论彩色多普勒超声对梗阻性黄疸有较高的鉴别诊断价值。