鸡贫血病毒VP3基因核酸疫苗治疗荷SHG-44人脑胶质瘤大鼠的实验研究

目的探索鸡贫血病毒VP3基因核酸疫苗（pVVP3）对SHG-44人脑胶质瘤生长的抑制作用。方法构建荷SHG-44人脑胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型，随机分组给予不同的处理给药，观察治疗期间及治疗后的肿瘤生长情况，通过病理组织学、超微结构分析，检测pWP3在Wistar大鼠体内的抗肿瘤作用。结果pWP3治疗组肿瘤生长速度明显受到抑制，其抑瘤率达90．58％。病理组织学及超微结构观察在pWP3治疗组可见典型的凋亡特征。说明pVVP3对SHG-44人脑胶质瘤生长有抑制作用，可诱导肿瘤细胞凋亡。     

急性冠状动脉综合征患者血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白与血管内皮损伤的关系

目的观察急性冠状动脉综合征患者外周血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮的变化,探讨氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白的相关性,以及两者与血管内皮损伤的关系,研究其在急性冠状动脉综合征发生和发展中的意义。方法急性冠状动脉综合征患者51例,临床及选择性冠状动脉造影排除冠心病20例为对照组。测定外周血浆中的氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮水平。结果急性冠状动脉综合征组氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数较对照组明显升高,分别为氧化型低密度脂蛋白(686±168μg/L比349±172μg/L,P<0.01)、高敏C反应蛋白(6.15±1.75mg/L比1.53±1.64mg/L,P<0.01)、循环内皮细胞计数[(8.9±1.6)×106个/L比(2.4±0.4)×106个/L,P<0.01]。急性冠状动脉综合征组一氧化氮水平较对照组明显降低(52.2±16.5μmol/L比77.3±21.0μmol/L,P<0.05)。血浆氧化型低密度脂蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.781,P<0.001)和一氧化氮(r=0.792,P<0.001)均呈正相关,血浆高敏C反应蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.776,P<0.001)和一氧化氮(r=0.897,P<0.001)也均呈正相关,血浆氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.768,P<0.001),血浆循环内皮细胞计数与一氧化氮呈正相关(r=0.951,P<0.001)。结论血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白可能与血管内皮损伤有关,相互协同作用参与了急性冠状动脉综合征的发病过程。     

老年鞍区肿瘤的治疗体会

鞍区肿瘤相邻垂体柄、下丘脑等重要结构,中枢性尿崩、水电解质平衡紊乱是其术后常见的并发症,以水钠紊乱为主,严重影响病人的预后.尤其是老年病人,电解质紊乱发生的概率和程度都明显增加,本文回顾28例经幕上开颅翼点入路老年鞍区肿瘤的治疗要点.     

内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系

目的 :探讨内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系。方法 :通过建立细胞共培养体系 ,检测不同内皮生长状态对血管平滑肌细胞3 H TdR掺入、增殖细胞核抗原 （PCNA）蛋白表达、细胞迁移计数和α SM actinmRNA表达的影响。结果 :融合生长内皮使平滑肌细胞3 H TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显降低 ,上调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达 ;而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3 H TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显升高 ,下调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达。对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移 ,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约 4倍 （P <0 .0 5 ） ,而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的 0 .5倍 （P <0 .0 5 ）。结论 :内皮细胞生长状态不同 ,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同 ,增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增殖迁移、下调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达。     

自愿住院原则对精神专科医院服务模式的影响

目前非自愿住院治疗在我国精神专科医院中普遍存在,但是随着《中华人民共和国精神卫生法》的颁布实施,精神障碍患者的入院治疗应落实自愿原则。本文结合目前精神障碍患者入院治疗的新要求,对精神专科医院在落实精神卫生法自愿原则方面提出建议,以适应新形势下的精神卫生工作需求。     

国际会所模式对社区精神分裂症患者回归社会的影响

目的 探讨国际会所模式对社区精神分裂症患者回归社会的影响。方法 2007年4月以来在ICCD专家的指导下,按照会所36条准则,及ICCD的基本理念和操作技巧,为会员提供康复锻炼、社交锻炼、职前培训、文书培训、烹饪培训、健康生活培训、行政事务培训、个案辅导、过渡就业等服务。结论 社区精神分裂症的治疗最终目标是回归社会,国际会所模式成为目前社区精神分裂症治疗和康复的有效途径之一,为有效改善精神分裂症患者的心理健康和生活质量提供保障。     

人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其机制探讨

目的 观察重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其可能的机制. 方法 将人组织型激肽释放酶基因(HK)克隆入重组腺相关病毒载体(rAAV)中,经三质粒共转染方法在HEK293细胞中包装成rAAV-HK病毒.雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术和模型组,采用5/6肾切除的方法构建肾性高血压大鼠模型.模型组大鼠再随机分成单纯手术(n=6)、对照组(n=6)和实验组(n=6).实验组大鼠单次尾静脉注射1×1011pfU的rAAV-HK病毒.分别于模型构建前、后(基因转染前)及基因转染后1～3月测大鼠尾动脉血压.基因转染3月后处死动物,取其心脏、主动脉和肾脏等脏器提取总RNA及蛋白质.主动脉组织切片行天狼星红染色,Western Blot检测主动脉组织缓激肽B2和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白表达水平. 结果 HK基因转染后3月,实验组大鼠与单纯手术和对照组相比血压明显下降[(163±13)vs(217±16)vs(220±13)mmHg,n=6,P＜0.01];主动脉中膜内胶原纤维明显减少;主动脉组织缓激肽B2受体蛋白表达水平明显上调;AT1R蛋白表达水平则明显下调. 结论 重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因能够明显降低肾性高血压大鼠血压,同时减少主动脉中膜胶原纤维含量,其机制可能与它上调缓激肽B2受体和下调AT1R蛋白在主动脉组织的表达水平有关.     

RNAi沉默PTTG基因对恶性胶质瘤U251细胞的影响

目的探讨垂体瘤转化基因（PTTG）siRNA干扰质粒对人脑胶质瘤细胞株U251体外增殖、周期和凋亡的影响。方法利用脂质体将pGenesi1-2 PTTG siRNA干扰质粒转染U251细胞，通过MTT法观察转染后24h,48h和72h细胞增殖的变化、流式细胞术PI单染观察转染后48h细胞凋亡和细胞周期的变化。结果pGenesi1-2 PTTG siRNA干扰质粒转染U251细胞48h后。PTTG mRNA和蛋白的抑制率分别约为69％和71％；阻滞U251细胞由G1期进入S期，抑制细胞的生长，增加了细胞的凋亡。结论PTTG siRNA表达载体可以特异高效地抑制胶质瘤U251细胞PTTG基因的表达，从而调控肿瘤细胞周期，抑制肿瘤细胞增殖。     

TB/HIV双重感染病人114例治疗管理分析

目的 了解TB/HIV双重感染病人的发病特点,探讨治疗管理方法。方法 采用回顾性研究方法,对2007年1月—2012年12月新蔡县114例TB/HIV双重感染病人病例的临床特征和治疗转归情况进行分析。结果114例TB/HIV双重感染病人以发热、咳嗽为主要症状（分别占发病人数的80.70%和69.30%）,其中17例涂阳肺结核病人治愈13例,治愈率76.47%,82例涂阴及其他结核病人完成疗程,涂阴结核病人规则治疗率81.94%,总的抗结核治疗成功率83.33%。结论 建立结防艾防合作机制,全面实施DOTS策略,有利于提高TB/HIV双重感染病人的治疗成功率。