非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮细胞分泌功能的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎（nonalcohol steatohepatitis NASH）大鼠血管内皮细胞分泌功能的变化在其发病机制中的意义。方法健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆TG、CHOL含量,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中SOD含量,TBA法检测血及肝组织匀浆中MDA含量,放免法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,发色底物法测定血浆t-PA、PAI含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织均有重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出,未见肝纤维化和肝硬化形成。模型组大鼠肝组织匀浆TG、CHOL含量较正常组明显升高（P〈0．01）;血清及肝组织匀浆中MDA含量较正常组明显增高（P〈0．05）,SOD活力均较正常组明显下降（P〈0．05）;血ET、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α、PAI含量以及ET／NO、TXB2／6-Keto-PGF1α、PAI／t-PA值均较正常组明显升高（P〈0．01,P〈0．05）;t-PA水平与正常组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论高脂饲料可成功诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎;大鼠在非酒精性脂肪性肝炎时出现了血管活性因子分泌的紊乱,表明非酒精性脂肪性肝炎存在着血管内皮的损伤。     

缺血性脑卒中患者血清胱抑素C与颈动脉粥样硬化的关系分析

目的探讨缺血性脑卒中患者血清胱抑素C与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择2019年9月至2020年3月收治的306例缺血性脑卒中患者作为研究对象,均进行颈部血管超声检查。根据颈动脉内中膜厚度(IMT)检查结果将患者分为观察组(IMT≥1.2 mm或IMT>周围正常值50%以上,动脉硬化,n=193)和对照组(IMT<1.2 mm,非动脉硬化,n=113)。比较两组的各项实验室指标(总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿酸及胱抑素C)水平及双侧颈内动脉、颈总动脉的IMT。比较观察组中不同斑块严重程度、不同斑块性质患者的胱抑素C水平。结果观察组的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿酸及胱抑素C水平均高于对照组,高密度脂蛋白水平低于对照组(P<0.05)。观察组严重斑块患者的胱抑素C水平高于轻、中度斑块患者(P<0.05)。经Spearman相关性水平分析,脑缺血患者斑块严重程度与胱抑素C水平呈正相关(r=0.3145,P<0.05)。观察组硬斑、软斑、混合斑患者的胱抑素C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组双侧颈内动脉、颈总动脉的IMT均大于对照组(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者合并颈动脉粥样硬化时颈动脉IMT会明显增大,检测血清胱抑素C水平可用于预判缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化发生及严重程度,以便及时治疗,防止产生不可逆损伤。     

糖肾化浊方对IV期糖尿病肾病患者血清转化生长因子-β1和血小板源生长因子浓度的影响

目的：探讨糖肾化浊方对IV期糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者血清转化生长因子-β1（TGF-β1）和血小板源生长因子（PDGF）浓度的影响。方法收集2012年6-12月在首都医科大学附属北京同仁医院就诊的IV期DN患者98例,采用随机数字表法将患者分为治疗组（48例）和对照组（50例）,均采用常规降糖、降压、调脂和抗凝治疗,停服血管紧张素转化酶抑制药或其他血管紧张素 II受体拮抗药。对照组在此基础上口服厄贝沙坦,150 mg/d。治疗组在对照组治疗基础上加服糖肾化浊方。两组治疗后6个月检测血清TGF-β1和PDGF浓度,并观察尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的变化。结果治疗后,治疗组TGF-β1、PDGF水平[（123.6±21.2）pg/ml、（500.6±130.2）pg/ml]较同组治疗前[（172.5±31.3）pg/ml、（860.9±131.2）pg/ml]明显下降（P＜0.01）,且与对照组治疗后[（157.4±39.6）pg/ml、（765.7±161.8）pg/ml]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗后治疗组TG、TC、HDL-C、LDL-C、UAER[（1.72±0.25）mmol/L、（4.56±0.64）mmol/L、（1.56±0.50）mmol/L、（2.46±1.08）mmol/L、（100.73±204.24）μg/min]均优于对照组[（2.09±0.27）mmol/L、（6.11±0.93）mmol/L、（1.36±0.44）mmol/L、（3.32±0.87）mmol/L、（226.24±396.38）μg/min,P＜0.05或0.01]。结论糖肾化浊方可降低IV期DN患者血清TGF-β、PDGF浓度,抑制或改善肾小球硬化发生、发展过程。     

模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的变化

目的检测模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的含量,探讨其可能的病理生理学意义。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照(Con)组及尾部悬吊30°模拟失重1周组(TS),酶联免疫吸附分析法检测血清及下丘脑、垂体、肾上腺、肾脏、心脏、肝脏中内源性哇巴因的含量。结果与对照组相比,模拟失重组血清、下丘脑、肾上腺及肾组织中内源性哇巴因的含量显著升高(P<0.05)。结论模拟失重引起大鼠血清及组织中内源性哇巴因含量改变,这可能对模拟失重状态下水电解质代谢及心血管功能新稳态的建立发挥一定的调节作用。     

直线加速器充电过荷和数字显示盘异常故障的排除

我院１９９７年购置一台北京医疗器械研究所生产的ＢＪ -６Ｂ直线加速器。使用中出现两例异常故障 :故障现象１操作台显示充电过荷故障。按复位键 ,机器工作正常。使用几天后又出现上述故障 ,按复位键仍能使用 ,后来频繁发生 ,导致机器不能工作。故障分析与排除该机高压是由高压脉冲调制器来提供的。三相电源经输出稳压后再馈给高压电源 ,再经过充电、放电过程 ,由高压电缆经脉冲变压器给磁控管调制高压脉冲。该电路还设有控保和监控两块电路板 ,在工作过程中 ,有故障发生时 ,能自动切断高压电源 ,并报故障显示 ,以保护机器和人身安全。造成…     

刺五加脑灵液结合中医舌诊治疗神经症90例临床研究

目的:研究刺五加脑灵液结合中医舌诊治疗神经症的临床疗效和副反应.方法:随机抽取符合CCMD-2-R诊断标准的神经症门诊患者用刺五加脑灵液治疗6周,用症状自评量表(SCL-90)和中医舌诊及副反应量表(TESS)评定临床疗效和副反应.结果:刺五加脑灵液治疗神经症总有效率为75.56%,尤其适用于舌苔薄白、舌质淡、舌体虚胖伴齿痕舌的抑郁性神经症及恐怖性神经症患者.结论:刺五加脑灵液辨证分型治疗神经症疗效好,副反应少而轻.     

艾本治疗骨转移癌疼痛22例近期疗效观察

骨骼是癌症转移的常见部位。疼痛是骨转移的主要临床症状，也是癌症疼痛最常见的原因。某些类型的肿瘤，既使发生骨转移仍可能有较长的自然生存时间。如乳腺癌单纯骨转移的平均生存时间为14(0．6～49)个月。骨转移癌所致的疼痛，多数是剧烈疼痛，甚至发生病理性骨折，影响患生存质量。我科自2003年6月至2004年1月应用艾本(伊班膦酸钠)治疗骨转移癌疼痛患22例，现报告如下：     

模拟失重对大鼠肺动脉eNOS表达的影响

目的通过研究模拟失重对大鼠肺动脉血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨肺动脉反应性改变的发生机制。方法采用尾悬吊大鼠模拟失重,分为模拟失重组(尾悬吊14天)和对照组,每组8只健康雄性Wistar大鼠,用蛋白免疫印迹分析模拟失重组和对照组大鼠肺动脉组织eNOS表达,硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮(NO)含量。结果同对照组相比,模拟失重组大鼠肺动脉组织eNOS表达增强,胶片图像扫描后的相对光密度值为247±2·60,对照组的相对光密度值为141±1·72,两组间有显著性差异(P<0·01)。模拟失重组肺动脉组织NO含量亦增加,其浓度为15·7±4·1μmol/L,对照组为7·6±3·2μmol/L,两组间有显著性差异(P<0·05)。结论模拟失重条件下肺动脉eNOS表达增加可能促进了立位耐力不良的发生。