模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白表达谱的影响

目的 研究模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白(CX)亚型表达谱的影响,为探讨模拟失重条件下心律失常部分发生机制提供新的实验依据.方法 将20只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用电子透射电镜检测大鼠心肌组织超微结构,RT-PCR、Western bloting检测连接蛋白CX37、CX40、CX43、CX45 mRNA及CX40、CX43、CX45蛋白表达水平.结果 与Con组相比,模拟失重可致部分心肌细胞肌纤维变性,线粒体变性、数量减少,胶原增多,局部间隙连接增宽、结构消失.RT-PCR结果显示,SUS组心肌组织CX各亚型mRNA表达水平普遍显著下降,Western bloting结果显示,模拟失重条件下,CX43和CX45蛋白表达水平亦显著下降.结论模拟失重2 wk,大鼠心肌组织超微结构发生明显改变,缝隙连接出现非均质性结构变化,心肌组织缝隙连接蛋白表达谱普遍下调.结果提示,失重可以导致心肌缝隙连接蛋白重构,其可能影响心肌细胞间电兴奋传导的速度及方向,从而使传导阻滞和微折返易于出现,诱发心律失常.     

C'est La Vie

武汉大学樱园,据说最美丽,我想应该是因为初春满园随风飞舞的樱花吧.如果说,武大之美,在珞珈之山,东湖之水.那么,樱园之美在于极至的绚烂和永恒的古拙交相辉映,让人流连忘返的同时感叹这美丽与盛大.     

内质网蛋白29在人上皮性卵巢癌顺铂化疗耐药中的作用

目的 通过相关分子生物学手段了解重要的内质网蛋白之一—— 内质网蛋白29(endoplasmic reticulum pro-tein 29,ERp29)对人上皮性卵巢癌细胞顺铂化疗敏感性的影响.方法 通过免疫组织化学法检测人卵巢癌组织中ERp29的表达情况.利用分子生物学手段下调ERp29的表达,RT-PCR及Wes...     

结直肠非急诊手术患者术前机械性肠道准备的临床研究

目的评估术前机械性肠道准备(mechanical bowel preparation,MBP)在结直肠非急诊手术中的作用,探讨术前不行机械性肠道准备的安全性和可行性。方法 200例因结直肠腺瘤或腺癌拟行结直肠手术的患者按1.5∶1的比例随机分为两组:MBP组(120例)和非MBP组(80例)。比较两组患者术后30d内的心血管并发症、全身感染性并发症和手术部位相关并发症。结果 135例患者完成试验,MBP组81例,非MBP组54例。两组患者性别、年龄、肿瘤良恶性、吻合部位及方法、术中失血量、手术时间均无显著性差异。两组患者术后30d内心血管相关并发症发生率分别为1.2%和1.9%,全身感染性并发症发生率分别为7.4%和13.0%,手术部位相关并发症发生率分别为8.6%和13.0%,差异均无统计学意义(P<0.05)。其中MBP组1例、非MBP组2例发生吻合口瘘,两组各有1例围手术期死亡,差异均无统计学意义。结论结直肠非急诊手术术前机械性肠道准备并不能降低患者术后并发症发生率,常规术前机械性肠道准备并非必要。     

用金标免疫层析法对恶性肿瘤患者弓形虫感染的调查

用金标免疫层析法检测临床多种恶性肿瘤1206例,弓形虫抗体阳性率为6.72%(81/1206),健康体检者852例,阳性率为2.82%(24/852),差异有显著性(P<0.01),表明恶性肿瘤患者有继发弓形虫病的高度危险。     

心脏手术术后气管插管带管时间对声音嘶哑的影响

目的 分析在气管插管全身麻醉下接受心脏手术的患者术后发生声音嘶哑的情况及其影响因素.方法 回顾性分析2014年1月至2014年12月间在北京协和医院接受心脏手术患者的围术期资料,按照是否出现术后声音嘶哑分为声嘶组与对照组,分别统计两组患者的一般情况、手术麻醉信息、术后带管时间并作统计学分析;根据患者的带管时间分组,分别统计其声音嘶哑发病率并进行相关性分析.结果 在218例纳入研究的患者中,共有12例出现声音嘶哑,其平均术后带管时间显著长于对照组(P＜0.01);且声音嘶哑的发生率随术后带管时间延长而增加(P＜0.05).结论 在行心脏手术的患者中,发生声音嘶哑患者的术后带管时间较长,且声音嘶哑发生率随带管时间延长而升高.     

iTRAQ串联质谱筛选尾吊小鼠感染空间诱变大肠杆菌后脾脏差异表达蛋白

目的应用同重同位素标记相对与绝对定量技术(iTRAQ),联合液相色谱串联质谱(LC-MS/MS),检测经空间诱变大肠杆菌(T1-13)感染尾吊模拟失重小鼠后,其脾脏组织中的差异蛋白,并探讨其生物学意义。方法 C57BL/6小鼠尾吊模拟失重后以空间诱变大肠杆菌灌胃建立感染模型,采用iTRAQ结合LC-MS/MS技术筛选脾脏组织差异表达蛋白,并对差异蛋白进行GO、pathway富集分析和STRING蛋白互作分析。结果共鉴定出2589个蛋白,尾吊组与对照组相比筛选出378个差异表达蛋白。尾吊染菌后与对照组相比,共筛选出452个差异表达蛋白,STRING蛋白互作网络中有286个差异蛋白间存在相互作用,这些差异蛋白经KEGG分析共得到32条存在显著性的通路,主要为氧化磷酸化通路,代谢通路、蛋白消化和吸收通路、蛋白酶体通路。结论成功筛选出了模拟失重后空间诱变大肠杆菌感染脾脏组织差异表达蛋白,这些差异蛋白可能通过调控代谢通路、不同环境下微生物代谢、颉氨酸/亮氨酸/异亮氨酸降解、溶酶体、碳代谢、吞噬体、丙酸代谢、蛋白酶体参与失重条件下免疫和炎症反应的发生。     

模拟微重力对人肺微血管内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨模拟微重力对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)凋亡的诱导作用.方法 采用回转器模拟微重力环境,将HPMEC分为回转48h组和1g同步对照组.将盛有回转48h组细胞的培养瓶排除气泡后放入细胞回转器,调节转速为30r/min,37℃回转培养;1g同步对照组细胞静置培养相同时间.培养48h后收集两组细胞进行后续检测.在透射电镜下观察细胞超微结构的变化;采用AnnexinV标记的异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)对细胞进行染色,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率;采用FITC标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)对纤维状肌动蛋白(F-action)进行标记,在激光共聚焦显微镜下观察细胞内F-actin的变化.结果 透射电镜下可见,回转48h组HPMEC呈典型凋亡改变,染色质固缩凝结、边聚于核膜处,细胞器破坏并可见凋亡小体.流式细胞仪检测可见,回转48h组HPMEC的凋亡率(4.04%±0.32%)高于1g同步对照组(1.68%±0.51%,P＜0.01).激光共聚显微镜下可见,1g同步对照组HPMEC内F-actin表达丰富,呈束状,位于胞质内;回转48h组HPMEC的胞质内F-aetin的表达明显减少,分布不均,排列紊乱,且细胞核内染色质浓缩凝聚.结论 模拟微重力可诱导HPMEC发生凋亡,细胞骨架的破坏可能是模拟微重力诱导其发生凋亡的机制之一.     

布托啡诺抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探讨布托啡诺抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 实验分组1:(2.5、5.0、10、20、40、80、160、320)μg/mL布托啡诺处理人卵巢癌细胞A2780,计算细胞半数抑制浓度（IC50）。实验分组2：对照组（正常培养）、布托啡诺组（13.24μg/mL布托啡诺）、布托啡诺+LPS组（13.24μg/mL布托啡诺+1μg/mL LPS）,CCK-8检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell检测细胞侵袭和迁移情况;蛋白质免疫印迹检测细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达情况。结果 细胞IC50为13.24μg/mL。与对照组相比,布托啡诺组细胞OD450水平、迁移和侵袭数量、细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平降低（P<0.05）,细胞凋亡率升高（P<0.05）;与布托啡诺组相比,布托啡诺+LPS组细胞OD450水平、迁移和侵袭数量、细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平升高（P<0.05）,细胞凋...