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41.
病历质量管理是保证医疗质量管理的关键内容之一,病历质量的高低反映着医院的医疗水平和服务质量,而加强病历质量全程控制管理是医疗质量管理的重要组成部分,本文结合综合医院管理评审过程,围绕病历质量管理这一医院质量管理的重要环节,加强病历管理的制度化、程序化、标准化建设,适应法律、法规的要求,达到建立病历质量管理平台,提高医疗质量内涵和医疗安全的目的。 相似文献
42.
蛋白激酶C(PKC)家族至少包括12种丝氨酸-苏氨酸激酶,其被分为三个主要的类型:经典型(α,β和γ)、新型(δ,ε,η,和θ)、非典型(μ,ξ和ι)。PKC的作用很广泛,但同时也有很多还未被了解。一般而言,PKCs和多种细胞生理活动相关。短暂激活的PKC常常伴随一些就像分泌和离子交换等短期过程。相反,持续的激活通常诱导一些持续的作用,例如增殖分化细胞凋亡或肿瘤的产生。 相似文献
43.
胰腺癌组织中血管内皮生长因子和肿瘤相关巨噬细胞与淋巴结转移的关系 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究胰腺癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和肿瘤相关巨噬细胞(tumour-associated macrophages,TAMs)计数与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学染色,在光镜下对VEGF阳性细胞评分及TAMs计数进行分析。结果胰腺癌组织中VEGF表达阳性率明显高于正常组织(P〈0.01);淋巴结转移组VEGF的表达和TAMs计数较未转移组明显增高(P〈0.05);VEGF的表达与胰腺癌临床病理分期无明显关系(P〉0.05);TAMs计数与胰腺癌临床病理分期有明显关系(P〈0.01);VEGF的表达与TAMs计数呈正相关(r=0.663,P〈0.01)。结论VEGF和TAMs的表达均与胰腺癌淋巴结转移有密切关系。 相似文献
44.
目的观察不同年龄对雷米芬太尼靶控输注(TCI)药代动力学模型参数的影响、分析靶浓度与实测浓度的差值并评价TCI系统的性能。方法60例上腹部手术患者随机分为A组(28岁-44岁,n=20),B组(45岁-64岁,n=30),C组(65岁-80岁,n=20)。全麻诱导设定丙泊酚血浆靶控浓度3 mg/L,雷米芬太尼7μg/L。意识消失后给予维库溴铵0.1 mg/kg气管插管后行机械通气。气管插管后丙泊酚的靶控浓度降至2.5 mg/L,雷米芬太尼靶控浓度维持不变。术中调节丙泊酚的量使BIS指数维持在45-55。TCI开始后5 min、10 min、20 min、40 min、60 min、80 min、100 min、120 min抽取动脉血检测雷米芬太尼血药浓度。采用执行误差(PE)的中位数(MDPE)、执行误差的绝对中位数(MDPAE)及摆动度(wobble)评价TCI系统的性能。结果三组患者各时点血浆雷米芬太尼浓度均明显低于靶浓度。输注后5 min、10 min,C组的血浆雷米芬太尼浓度显著高于A、B组,有统计学差异(P〈0.05),而其他各时段两组间无统计学差异(P〉0.05)。三组患者TCI系统偏离度(MDPE)在正常范围, MDAPE大于该范围,摆动度也较大。结论TCI时靶控浓度与实测血药浓度差异较大,老年人的药代动力学特征明显不同于青壮年,在国人使用雷米芬太尼TCI静脉麻醉时,应根据不同年龄设定靶控浓度。 相似文献
45.
46.
胰腺囊性肿瘤是一种较少见的肿瘤.约占胰腺肿瘤的1%,极易造成误诊和误治[1].本研究回顾性分析23例胰腺囊性肿瘤患者的临床资料,结果报道如下. 相似文献
47.
阿尔茨海默病中C1q诱导氧化神经毒性研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨补体C1q能否诱导神经元产生氧化应激反应以及Aβ对其反应的干预作用。方法 采用神经元原代培养法,以Amplex-TM-Red检测氧化应激产物(ROS)的产生,MTT法检测细胞活力。结果 C1q的加入在0.5、2、6h均引起了神经元ROS生成增加,其中2h达高峰,同对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。加入Aβ1-40抑制了C1q诱导的神经元ROS的产生。结论 C1q与神经元的共育导致ROS的产生,提示C1q可能是导致脑内神经元氧化毒性及神经元死亡的因素之一,而加入Aβ1-40可阻断ROS的生成。 相似文献
48.
目的:观察大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时肠组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的变化及其与肠黏膜屏障损害的关系.方法:48只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=8)和SAP组(n=40).正常对照组麻醉后取材,SAP组分别于建模后3、6、12、24和48 h取材.测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平,应用RT-PCR方法检测SAP大鼠肠组织中高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的变化,应用westernblot法检测SAP大鼠肠组织中HMGB1水平的变化.结果:随着SAP病情进展,血浆D-乳酸与肠组织MPO水平在24 h达最高值,分别为(16.41±4.65)μg/mL和(26.76±3.63) U/g(P<0.01).SAP 6 h时大鼠肠组织HMGB1 mRNA及HMGB1表达水平显著高于对照组,并于24 h达峰值且持续至48 h(P<0.01).结论:SAP大鼠肠组织中HMGB1表达延迟且持续增高.HMGB1作为晚期炎症介质参与了SAP大鼠肠黏膜屏障损伤的病理生理过程. 相似文献
49.
甲状腺术后迟发性声音嘶哑临床分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨甲状腺手术后迟发性声音嘶哑的发生原因及治疗措施。方法对近10年间收治的3180例甲状腺手术患者及术后发生迟发性声音嘶哑102例(3.2%)的临床资料进行回顾性分析。结果甲状腺癌术后迟发性声音嘶哑发生率为5.1%(20/398),明显高于良性病变的2.9%(82/2791)(P<0.05);不保留后被膜,于包膜外甲状腺下动脉主干结扎发生迟发性声音嘶哑43例(4.8%),明显高于保留后被膜,在包膜内结扎甲状腺下动脉分支者(2.3%)(P<0.05);再次手术者的发生率(6.5%)明显高于初次手术者(3.0%)(P<0.05)。显露和不显露喉返神经,迟发性声音嘶哑发生率分别为3.1%和3.3%,两者无明显差异(P>0.05)。超声检查发现声音嘶哑的患者均有不同程度的手术创腔内积液。77例发病后给予综合治疗,治愈75例(97.4%),恢复率明显高于未治疗者(84.0%)(P<0.05)。结论手术中减少组织损伤,减轻组织炎症水肿及术后创腔充分引流,可预防甲状腺手术后迟发性声音嘶哑发生。采取积极有效的综合治疗是治愈这一并发症的关键。[中国普通外科杂志,2007,16(1):12-14]目的探讨甲状腺手术后迟发性声音嘶哑的发生原因及治疗措施。方法对近10年间收治的3180例甲状腺手术患者及术后发生迟发性声音嘶哑102例(3.2%)的临床资料进行回顾性分析。结果甲状腺癌术后迟发性声音嘶哑发生率为5.1%(20/398),明显高于良性病变的2.9%(82/2791)(P<0.05);不保留后被膜,于包膜外甲状腺下动脉主干结扎发生迟发性声音嘶哑43例(4.8%),明显高于保留后被膜,在包膜内结扎甲状腺下动脉分支者(2.3%)(P<0.05);再次手术者的发生率(6.5%)明显高于初次手术者(3.0%)(P<0.05)。显露和不显露喉返神经,迟发性声音嘶哑发生率分别为3.1%和3.3%,两者无明显差异(P>0.05)。超声检查发现声音嘶哑的患者均有不同程度的手术创腔内积液。77例发病后给予综合治疗,治愈75例(97.4%),恢复率明显高于未治疗者(84.0%)(P<0.05)。结论手术中减少组织损伤,减轻组织炎症水肿及术后创腔充分引流,可预防甲状腺手术后迟发性声音嘶哑发生。采取积极有效的综合治疗是治愈这一并发症的关键。 相似文献
50.
手术室是医院患者进行手术、诊断、治疗和急、危重患者抢救的重要场所,在医院中占有重要地位。随着现代医学科学的飞速发展、高新技术在手术领域的广泛应用以及患者对医疗技术的要求越来越高,因此对手术室管理提出了更高地要求。作为一个现代化综合性医院手术室必须具有高效率、高效益、高质量的现代化管理水平。 相似文献