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41.
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以侵蚀性关节炎为主要临床表现的自身免疫病。贫血是RA最常见的关节外表现,RA患者的贫血患病率为30%~70%[1]。RA贫血的常见类型主要有慢性病贫血、缺铁性贫血、药物治疗相关性贫血等,而合并自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)并不多见。本文报道1例RA合并AIHA患者并进行相关文献复习。  相似文献   
42.
近年来,人们发现淋巴组织器官之外存在淋巴滤泡样结构,将其称之为异位淋巴组织,也叫三级淋巴组织。目前发现在许多疾病如多发性硬化、糖尿病、肿瘤、动脉粥样硬化和风湿性关节炎等中存在三级淋巴组织。在这里我们着重阐述三级淋巴组织形成的分子机制以及三级淋巴组织与多发性硬化(MS) / 实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)疾病的关系,简述它在疾病发生发展中的作用、相关机制和研究进展,使人们对三级淋巴组织的形成和它如何参与疾病有更多的了解和认识,为临床治疗提供理论知识。  相似文献   
43.
目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用以及对参与EAE 发病机制的神经小胶质细胞活化的调控作用及其可能的作用机制。方法:动物实验:MOG35-55 诱导C57BL/6 小鼠建立EAE 模型,予APS 给药干预,通过5 级临床症状评分观察APS 对小鼠EAE 的治疗作用。细胞实验:MTT 法检测脂多糖(LPS)对于BV-2 神经小胶质细胞的增殖抑制作用,筛选合适的LPS 刺激浓度活化神经小胶质细胞,构建BV-2 神经小胶质细胞活化的模型;倒置显微镜观察BV-2 神经小胶质细胞形态学的改变;ELISA 法检测BV-2 神经小胶质细胞IFN-酌、TNF-α的分泌水平变化;观察不同浓度的APS 对BV-2 神经小胶质细胞活化的调控作用;APS 干预后,Western blot、Real-time PCR 方法分别检测BV-2 神经小胶质细胞PD-L1 蛋白和mRNA 表达水平的变化。结果:APS 能够有效治疗小鼠EAE 的临床症状,成功建立了体外BV-2 神经小胶质细胞活化模型,一定浓度的APS 能够抑制BV-2 神经小胶质细胞的活化,提高活化的BV-2 细胞的生存活性,降低IFN-酌、TNF-α的分泌水平,促进活化的BV-2 神经小胶质细胞PD-L1 基因及蛋白表达上调。结论:APS 对小鼠EAE 具有明显的治疗作用,其发挥作用的机制可能是APS 能够有效抑制神经小胶质细胞的活化,降低炎性细胞因子IFN-酌、TNF-α的分泌,对神经小胶质细胞有抗炎保护作用,PD-1/ PD-L1 通路可能是APS 发挥抗炎作用的重要途径。  相似文献   
44.
免疫缺陷和自身免疫被认为是免疫系统两种对立的状态,事实上两者密切相关。近几年许多文献报道了免疫缺陷患者合并自身免疫的情况,相比普通人群,免疫缺陷患者往往有更高的自身免疫风险。在临床上,原发性免疫缺陷患者常常合并风湿免疫表现,了解其临床表现的特点及发病机制,对于临床医师进行风湿免疫性疾病的诊断、治疗以及发现潜在的免疫缺陷有着重要的意义。  相似文献   
45.
人绒毛膜促性腺激素(HCG)可异位表达于肿瘤细胞,HCG 具有生长因子作用和抑制肿瘤细胞凋亡作用,从而在肿瘤的发生、发展、预后中发挥一定作用。HCG 作为天然的免疫调节剂是治疗自身免疫疾病的潜在药物,本文对HCG 在非妊娠期的免疫调节作用进行综述。  相似文献   
46.
目的探讨硒对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AT)大鼠Nrf2表达的影响及凋亡机制。方法通过甲状腺球蛋白免疫诱导AT大鼠模型,同时给予亚硒酸钠灌胃治疗。TUNEL染色检测甲状腺细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测甲状腺Nrf2的表达,Western blot检测Nrf2、Bcl-2、Bax蛋白表达,同时检测各组大鼠自身抗体TGAb、TMAb水平及组织匀浆中SOD活性、MDA含量。结果 AT大鼠经过硒处理后Nrf2、Bcl-2表达及SOD活性明显增加,而Bax表达、MDA含量、TGAb、TMAb水平明显降低(均为P<0.05)。结论通过补硒可显著激活AT大鼠甲状腺Nrf2的表达,降低氧化应激水平,抑制甲状腺细胞凋亡,提示Nrf2可能通过对抗氧化应激损伤进而保护AT大鼠受损的甲状腺细胞。  相似文献   
47.
48.
液体活检(liquid biopsy)以相对非侵入方式对血液及体液中的具有反映疾病标志的细胞、生物大分子的检测,涉及肿瘤、感染、自身免疫、妊娠等。由于其在肿瘤领域的广泛开展,液体活检通常主要指对血液中肿瘤细胞及相关肿瘤分子标志进行检测。  相似文献   
49.
李鹏  李颖  丁惠国 《临床荟萃》2008,23(20):1474-1475
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染后机体存在自身免疫现象,自身免疫可能是慢性丙型肝炎的发病机制之一[1]。其结果导致多器官功能异常和肝脏损伤加重,长期存在自身免疫现象可能是肝组织损伤进行性加重的原因之一。我们以慢性丙型肝炎患者为对象,观察血清自身抗体产生特  相似文献   
50.
目的:从动物实验的角度探讨破裂型椎间盘突出动物模型中的自身免疫反应.方法:20只SD大鼠分为两组,实验组采用自体髓核移植于坐骨神经旁的方法建立破裂型椎间盘突出动物模型(坐骨神经痛模型);对照组大鼠手术方法同实验组,但不放置髓核.术前及术后1、2、3周时采用爬坡实验及后肢机械缩爪阈值测定评估大鼠造模前后后肢运动能力及痛觉过敏的变化.术后3周时处死动物应用透射比浊法检测大鼠血清中免疫球蛋白IgG、IgM的含量,ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-12的含量;采用免疫组化染色观察移植髓核中抗原抗体复合物沉积情况;应用BCA蛋白定量法观察坐骨神经中磷脂酶A2(PLA2)的活性.结果:所有大鼠模型建立前爬坡试验结果均为Ⅳ级,造模后对照组爬坡试验仍为Ⅳ级,实验组在造模后1、2及3周时爬坡试验均为Ⅲ级.实验组大鼠造模后1、2、3周时的后肢机械缩爪阈值分别为67.2±8.4、41.3±5.2及40.7±5.3mmHg,较术前(90.4±5.0mmHg)及对照组明显降低(P<0.01),出现较为明显的痛觉过敏.术后3周实验组大鼠血清中IgG含量4.98±0.96g/L及IgM含量1.45±0.37g/L较对照组(4.31±0.77g/L及0.79±0.35g/L)明显上升(P<0.05);血清中TNF-α、IL-6、IL-12的含量(205.77±46.32pg/L,186.4±87.3pg/L,69.23±27.46pg/L)较对照组(11.01±2.53pg/L,85.0± 13.2pg/L,21.65±11.93pg/L)均明显升高(P<0.05).实验组大鼠移植髓核中出现抗原抗体复合物阳性沉积,阳性率为80%,明显高于对照组(P<0.01);其坐骨神经中PLA2活性为0.0766±0.0039μmoL/(min·L),较对照组0.0006±0.0010μmoL/(min·L)明显升高(P<0.05).结论:破裂型椎间盘突出动物模型中存在着由移植髓核引起的全身及局部异常的自身免疫反应,这可能是导致其疼痛的主要原因.  相似文献   
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