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41.
目的 评价连续血小板计数法血小板功能检测仪PL-11监测血小板功能的价值.方法 分别应用SC-2000光学比浊法(LTA)与PL-11连续血小板计数法两种血小板功能检测仪,检测30例急性心肌梗死急诊入院患者,入院时、负荷剂量(600mg)服用氯吡格雷后的第8小时、PCI术后第三天晨起时的血小板聚集功能,分析两种仪器检测结果的相关性及PL-11在氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)的诊断准确性.结果 在测试人群中,LTA测得最大血小板聚集率(MAR)范围均较PL-11广;所有受试者在刚入院未服用氯吡格雷时,PL-11与LTA不相关(相关系数r=0.35,P=0.058>0.05),在术前氯吡格雷大剂量冲击后及术后第三天两次检测的MAR存在相关性(r=0.500和0.571,P<0.01);两种仪器三次检测结果均为第一次和第三次明显高于第二次,差异具有统计学意义(P <0.05);PL-11用于诊断CR的ROC曲线下面积为0.798(95% CI:0.621~0.964).结论 PL-11连续血小板计数法与“金标准”的(LTA)浊法检测血小板聚集功能具有一定的相关性,其检测结果可供临床及实验室参考. 相似文献
42.
水蛭地龙提取液治疗急性脑梗死的作用机制及疗效 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨水蛭地龙提取液(extractliquorfromhirudoandearthworm,ELHE)治疗急性脑梗死的作用机制及疗效。方法78例急性脑梗死患者被随机分为2组:对照组38例,进行基础治疗;治疗组40例,在基础治疗的同时静脉给予ELHE(20ml+等渗盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续2周)。观察2组脑梗死患者治疗前、后神经功能评分、Barthel指数及活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI1),以及血栓烷B2(TXB2)、6酮前列腺素(6KetoPG)Flα的变化。结果ELHE组患者经过14d治疗,其神经功能缺失评分由9.4±4.0下降为3.3±1.2,Barthel指数由25.9±4.6升高为67.4±2.8,APTT、PT分别由(28.2±3.8)s、(12.2±3.5)s延长为(42.0±5.2)s、(19.5±2.1)s,血浆tPA含量及活性分别由(10.1±1.2)μg/L、(0.27±0.03)KIU/L升高为(15.3±2.1)μg/L、(0.57±0.12)KIU/L,血浆PAI1含量及活性由(47.8±4.6)μg/L和(0.77±0.12)KAU/L下降为(44.2±3.0)μg/L和(0.68±0.11)KAU/L,血栓烷B2由(228.4±48.9)ng/L降低为(152.7±44.4)ng/L,6KetoPGF1a由(21.9±6.3)ng/L升高为(33.8±6.4)ng/L,与对照组比较差异均有显著意义(P<0.05)。结论ELHE具有明显抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集,改善血液循 相似文献
43.
《中成药》2015,(11)
目的对细叶益母草Leonurus sibiricus的化学成分和血小板聚集活性进行研究。方法细叶益母草提取液采用大孔树脂、MCI、反相C18、硅胶、Sephadex LH-20柱色谱及重结晶等方法进行分离纯化,所得化合物的结构通过波谱分析和TLC来鉴定,然后对其进行抗血小板聚集活性筛选。结果从中分离鉴定出9个化合物,分别为益母草碱(1)、丁香脂素(2)、梣皮树脂醇(3)、蒙花苷(4)、芹菜素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(5)、丁香酸乙酯(6)、对羟基苯甲酸乙酯(7)、对羟基苄乙醚(8)、β-胡萝卜苷(9)。结论化合物2~4、6、8均为首次从该植物中分离得到,其中3和6为首次从益母草属植物中分离得到。而且,化合物1、4和5对ADP诱导的血小板聚集均有明显的抑制作用。 相似文献
44.
45.
46.
目的探讨未行早期介入治疗的急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者替罗非班应用的有效性和安全性。方法选取2013年1月~2014年9月收治的未行早期再灌注治疗NSTEMI患者80例,随机分为对照组和研究组,每组40例,对照组行常规治疗,研究组在对照组治疗方案基础上加用替罗非班治疗,观察两组间死亡、再次心肌梗死及左室射血分数等心血管临床事件的变化及出血情况。结果对照组1例脑出血死亡(P>0.05),研究组无死亡及严重出血事件,随诊再次发生心肌梗死2例,射血分数<40%者3例,明显优于对照组(P<0.05)。结论研究结果表明替罗非班一定程度上改善了NSTEMI患者的临床症状和左室射血功能,但对于主要不良心血管事件的发生率无明显改善。对未行急诊再灌注治疗的STEMI的最佳药物治疗方案制订提供了一定的临床依据,但仍需进一步探索。 相似文献
47.
目的系统评价替格瑞洛抗血小板治疗急性冠脉综合征(ACS)患者的有效性和安全性。方法应用计算机检索 PubMed、Embase、Cochrane 图书馆临床对照试验数据库(CCRCT)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊全文数据库(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方医学数据库,检索时限为建库至2014年8月,收集替格瑞洛治疗 ACS 实验。两名评价员独立评价文献质量和提取资料,并采用 RevMan 5.0软件对资料进行 Meta 分析。结果共纳入8个研究,19875例患者。(1)替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板治疗相比,能够降低心血管原因死亡发生率(OR =0.79,95%CI 为0.69~0.91,P <0.01),在进行侵入性治疗时,替格瑞洛亦优于氯吡格雷(OR =0.80,95%CI 为0.67~0.96,P <0.05)。(2)替格瑞洛可显著降低再发心肌梗死事件发生率(OR =0.83,95%C1为0.74~0.94,P <0.01),在进行侵入性治疗时,替格瑞洛显著优于氯吡格雷(OR =0.78,95%CI 为0.68~0.91,P <0.01)。(3)替格瑞洛与氯吡格雷治疗比较,可降低 MACE 事件发生率(OR =0.83,95%CI 为0.76~0.91,P <0.01),在进行侵入性治疗时,替格瑞洛亦优于氯吡格雷(OR =0.82,95%CI 为0.73~0.92,P <0.01)。(4)在出血并发症方面,替格瑞洛抗血小板治疗与氯吡格雷相比,差异无统计学意义(OR =1.03,95%CI 为0.94~1.13,P >0.05),在侵入性治疗亚组中,也差异无统计学意义(OR =0.99,95%CI 为0.89~1.11,P >0.05)。结论替格瑞洛可降低 ACS 患者的心血管死亡、再发心肌梗死及死亡、再发心肌梗死或卒中的复合终点事件发生率,且未增加出血风险。 相似文献
48.
目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低(1.8 g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7 d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P0.01),TXB2显著增加(P0.01),6-keto-PGF1α显著减少(P0.01)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01),使TXB2显著减少(P0.01),6-keto-PGF1α显著增加(P0.01);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01,P0.05);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6-keto-PGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。 相似文献
49.
麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨麝香醒脑滴丸(Shexiang Xingnao dropping pills,SXD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD(0.42、0.84 g·kg -1)对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。 相似文献
50.