BMP-2和OPG在腭横缝牵引中的表达

目的：了解腭横缝牵张成骨中骨形成蛋白2（BMP-2）和护骨素（OPG）的表达，探讨持续牵引力对骨改建的调控过程。方法：以杂种犬16只为实验动物，实验组在腭横缝及额上颌缝安置内置式镍钛合金牵引器。空白对照组不处理。术后10、20、30、40d切取腭横缝组织，行组织学观察。结果：实验组上颌骨成功前移，BMP-2、OPG阳性染色主要定位于成骨细胞中。结论：缝牵引可以顺利扩张生长期上颌骨，其成骨方式是膜内成骨；BMP-2可以诱导和激发成骨细胞活性，OPG在骨吸收过程中起重要调控作用。     

老龄男性血清PSA检测与组织病理免疫组化研究

目的　以一汽集团 5 2 6名 5 0岁以上男性在职与离退休职工为受检对象 ,另以 10 1名 2 0～ 3 9岁年轻人和16名 40～ 49岁者为对照 ,研究前列腺特异性抗原 (PSA)与前列腺疾病的关系。方法　通过血清前列腺肿瘤标志物 -PSA含量测定 ,对血清PSA含量 >4 0ng/ml者与血清PSA含量正常 ,但前列腺体积明显增大伴有排尿困难者 ,采用经会阴四点穿刺取活体组织做病理与免疫组织化学分析。结果　血清PSA含量 >4 0ng/ml者占 15 0 9%。对活检的 40例病理标本检查发现 ,前列腺增生占 81 0 8%。前列腺癌的检出率为 0 95 %。结论　 5 0岁以上人群Ⅱ度、Ⅲ度前列腺增生发现率 >60 %。前列腺癌的发现率约 1%。     

肿瘤坏死因子α通过PI3K-IP3R-Ca2+途径诱导乳鼠心肌肥大

 目的: 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否通过PI3K-IP₃R-Ca²⁺信号途径诱导心肌肥大。方法: 以培养的乳鼠心肌细胞为模型,采用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;[³H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;Till阳离子测定系统测定心肌细胞内Ca²⁺浓度。结果: PI3K阻断剂LY294002(50 μmol/L)明显抑制TNF-α(100 μg/L)诱导的心肌[Ca²⁺]_i增高(P<0.01),对正常心肌[Ca²⁺]_i无明显影响;其抑制程度与合用2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)组相近,但小于与兰尼碱(RYA)合用组(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50 μmol/L)明显抑制TNF-α(100 μg/L)诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积的增加;其抑制程度与合用2-APB组无差异,但明显大于单用2-APB组,小于合用RYA组(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50 μmol/L)对正常心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积无明显影响。结论: TNF-α通过PI3K-IP₃R-Ca²⁺途径诱导心肌肥大。     

前列腺几种生化组分与前列腺癌的关系

目的：以7所医院近5年来前列腺癌手术与组织活检为样本，研究TGFβ1、EGF、P53及PCNA与前列腺癌发生发展的内在规律。方法：通过免疫组化的方法对36例患者进行定位、定性分析。结果：TGFβ1、EGF在前列腺癌组织中其腺上皮的癌细胞的胞浆、胞核与周围基质呈阳性达80％以上，P53及PCNA使癌细胞的胞核色呈强阳性，胞浆染色弱阳性约占60％。结论：TGFβ1、EGF是基质和上皮相互作用信号传导通路的重要组成部分，与前列腺癌的病因及异常生长具有相关性。P53与PCNA阳性染色，说明P53蛋白基因发生突变与癌细胞增殖活跃。     

小牛血去蛋白注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究小牛血去蛋白注射液(depmteinised calf blood iniection，DCBI)对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型，观察DCBI对脑缺血再灌注SD大鼠的脑组织水含量，脑组织丙二醛(MDA)含量的影响，并通过光镜观察其病理组织学变化。结果：缺血组与缺血再灌注组脑组织水含量、MDA含量较假手术组明显增高；DCBI组脑组织水含量、MDA含量较缺血组与缺血再灌注组下降。病理组织学检查可见缺血组与假手术组相比大脑皮层细胞出现肿胀改变。缺血再灌注组脑组织水肿加剧，细胞周围呈海绵状。用药组脑细胞仅有轻度肿胀改变。结论：DCBI对大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤具有保护作用。