心内直视手术后频发室性早搏治疗体会

我们自1996年2月至2004年6月,实施心内直视手术504例,治疗经验总结如下. 1临床资料 心内直视手术后发生频发室性早搏（每分钟超过5次）35例,男16例,女19例,年龄4～69岁.手术均于低温体外循环下进行,先天性心脏病8例,风湿性心脏病25例,冠心病2例,均为术后心电监测中发现,并进行心电图检查确诊,联律出现者10例,多源性者2例,无室性心动过速,无室性早搏落在前一个心搏的T波上（R-on-T）.术后当天4例,术后第1～3天29例,术后第5～6天2例.     

性腺激素在绝经和继发性闭经中水平的对比研究

目的:探讨性腺激素在绝经与继发性闭经中的不同变化特点,评价卵巢功能,为二者的鉴别诊断和临床治疗提供依据.方法:采用放射免疫分析对40例正常月经者(1组)、40例绝经者(2组)及40例继发性闭经者(3组)的血清性腺激素进行测定,并相互对比各组检测结果.结果:2组FSH和LH值高于1组和3组,其中3组高于1组,E2反之;1组和2组PRL值水平接近,但二者明显低于3组;2组P值低于1组和3组,1组和3组水平接近;1组和3组t值相近,二者均高于2组.结论:绝经期卵巢萎缩伴卵巢功能衰竭,继发性闭经多为HPOU(下丘脑-垂体-卵巢-子宫)轴、肾上腺轴和甲状腺轴功能失调所致,卵巢功能尚存.     

高血压患者血清抗AT1-受体抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的已有研究表明抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)自身抗体具有提高心肌细胞收缩频率的受体激动剂样作用,本研究观察该抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的影响,探讨高血压患者血清中抗AT1-受体自身抗体的生物学活性及其作用机制.方法我们从16例ELISA检测抗AT1-受体阳性的高血压患者血清中提取纯化了免疫球蛋白,用Western等方法检测抗体对培养大鼠血管平滑肌细胞的作用.结果发现抗AT1抗体可诱导平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的表达,与血管紧张素Ⅱ相似,并且这一效应可被AT1受体阻断剂氯沙坦抑制.结论P44/p42 MAP激酶是平滑肌细胞增殖肥厚的重要信号分子,抗AT1-受体抗体通过受体介导血管平滑肌细胞p44/p42 MAP激酶的表达,提示抗AT1-受体抗体具有引起血管平滑肌细胞肥厚增殖的作用.     

心脑血管疾病患者发生阿司匹林抵抗现象的相关研究

门诊筛选具有阿司匹林（ASA）预防适应证的患者200例,服用ASA前后抽取静脉血,分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导血小板凝集试验（PAgT）,检测血小板聚集率及血栓烷B2（TXB2）水平.结果患者中阿司匹林抵抗（AR）发生率为4.5%,阿司匹林半敏感（ASR）20.7%,AR及ASR患者中女性比率较阿司匹林敏感（AS）者高（P＜0.05）,吸烟者少（P＜0.01）;TXB2水平与AA、ADP诱导的血小板聚集率有较好的相关性.AA、ADP诱导的血小板聚集率、TXB2水平测定可作为口服ASA疗效监测的手段.     

IgA肾病患者清晨高血压与肾功能关系的研究

目的:分析IgA肾病患者不同肾功能水平的动态血压及清晨血压情况。方法:纳入经肾组织活检确诊的189例IgA肾病非透析患者,根据估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)进行慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)分期,利用携带式动态血压检测仪收集患者动态血压,包括24 h收缩压(systolic blood pressure,SBP)和舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、日间SBP(daytime SBP,dSBP)和日间DBP(daytime DBP,dDBP)、夜间SBP(nighttime SBP,nSBP)和夜间DBP(nighttime DBP,nDBP),分析不同CKD分期的IgA肾病患者清晨高血压的发生率。结果:IgA肾病患者24 h动态血压监测结果显示,与CKD1、2期患者相比,CKD4、5期患者24 hSBP、dSBP、nSBP均升高(均P<0.05),而24 hDBP、dDBP、nDBP无明显差异(均P>0.05)。CKD1~5期IgA肾病患者清晨高血压的发生率分别为23.5%、25.7%、30.0%、52.8%和63.6%。与CKD1~3期的IgA肾病患者相比,CKD4、5期患者的清晨高血压发生率均升高(均P<0.05)。CKD4、5期患者的清晨平均SBP分别为(142.4±24.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(146.3±22.6)mmHg,显著高于CKD1、2期[(123.8±18.2)mmHg和(129.4±22.4)mmHg](均P<0.05),而清晨平均DBP均无明显差异(均P>0.05)。结论:CKD4~5期的IgA肾病患者清晨高血压的发生率明显升高,应重视患者24 h血压监测,加强清晨高血压的控制,尤其是对中晚期CKD患者。     

犬急性缺血再灌注左室局部功能与心肌细胞凋亡

目的 应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能,缺血局部心肌细胞凋亡及Caspase 3表达的变化.方法 健康杂种犬30只,分为对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只).缺血组于第1对角支1 cm以下套扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注组套扎30 min后再灌注120 min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎.超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能,TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测缺血心肌细胞Caspase 3的表达.结果 结扎30 min后,缺血组左室前壁缺血节段(中间段)收缩期应变率明显降低(-0.54±0.23)(P＜0.01).并出现收缩后压缩(postsystolic compression,PSC),再灌注120 min后缺血节段的应变率有所恢复(-0.89±0.43),但仍低于对照组(P＜0.05).缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞指数与对照组比较无显著性差异(2.9±1.3比对照组2.7±1.7)(P＞0.05);再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性指数明显增加(25.1±3.3)(P＜0.01).缺血区心肌细胞Caspase 3表达升高,(20.0±3.1比对照组4.7±2.4)(P＜0.01),再灌注组Caspase 3表达进一步增强(P＜0.01).结论 急性心肌缺血再灌注促凋亡基因Capase 3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变,应变率成像可以评价早期心肌局部收缩功能.     

辛伐他汀对冠心病患者内皮祖细胞增殖的影响及其机制初步探讨

目的:观察辛伐他汀对冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖的影响并初步探讨其机制。方法:冠心病患者28例,随机分为辛伐他汀组和对照组,前者给予辛伐他汀40mg/d口服,治疗前及治疗后2、4周抽取外周血,采用密度梯度离心法获取单个核细胞,培养7d后对贴壁的细胞进行分析。以激光共聚焦显微镜鉴定为FITC标记的荆豆凝集素Ⅰ和Dil(一种亲脂性碳化青荧光染料)标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为EPCs。计数法比较二组EPCs数目,并对病人血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平和EPCs数进行相关分析。另取10例冠心病患者血培养EPCs,加入辛伐他汀、PI3K/Akt信号转导通路抑制剂Wortmannin后观察对其增殖的影响。结果:辛伐他汀组病人治疗后2周、4周外周血中EPCs明显上升(P<0.01),其变化与LDL-C变化无相关性(P>0.05),体外实验辛伐他汀 Wortmannin组的血EPC数目较辛伐他汀组明显下降(P<0.01)。结论:辛伐他汀能刺激EPCs的增殖,这种作用能被Wortmannin阻断。故辛伐他汀作用可能与激活PI3K/Akt信号转导通路有关。     

环磷酰胺诱导小鼠对肌球蛋白免疫耐受的初步研究

目的 :应用环磷酰胺诱导小鼠对心肌肌球蛋白免疫耐受 ,探索免疫耐受在心肌炎和扩张型心肌病治疗中的作用。方法 :实验组 ( n =2 0 )于实验第 1,14和 2 8天 3次以猪心肌球蛋白免疫 ,于第1次免疫 2 4h后腹腔注射环磷酰胺 2 2 0 mg/ kg;对照组 ( n =2 0 )按同样方法免疫 ,第 1次免疫 2 4h后以等体积生理盐水代替环磷酰胺腹腔注射。第 35天采集小鼠血清和取心脏标本 ,EL ISA法检测小鼠血清中抗肌球蛋白抗体 ,显微镜下观察心肌病变。结果 :实验组未检测出抗肌球蛋白抗体 ,对照组17例抗体阳性 ,阳性率 85 .5 %。病理结果显示对照组小鼠可见明显炎症病灶 :血管周围炎及心肌间质淋巴细胞、单核细胞浸润。实验组小鼠未见以上病变。结论 :肌球蛋白可以引起小鼠免疫反应及心脏炎性改变 ;环磷酰胺可诱导小鼠对肌球蛋白产生免疫耐受 ,防止心肌损伤。     

经支气管针吸术对管壁浸润型肺癌的诊断价值

目的探讨支气管针吸术对管壁浸润型肺癌的诊所价值及安全性。方法48例纤维支气管镜下未见具体肿物仅见管腔受外压，局部管壁黏膜隆起，诊断考虑管壁浸润型肿癌，采用经支气管针吸术细胞学检查，并同时行活检及刷检进行对照。结果通过病理组织学或细胞学明确诊断为肺癌38例，总阳性率79％。针吸阳性率63％，活检阳性率54％，刷检阳性率29％。结论针吸术对管壁浸润型肺癌有较高的诊断价值。三项综合检查提高了对管壁浸润型肺癌的诊断率。48例除仅有部分穿刺部位极少量出血外，无其他并发症。     

低氧诱导因子-1α在大鼠心肌梗死中的表达及其意义

目的：观察低氧诱导因子-1α（HIF1α）在梗死心肌中mRNA表达水平的变化。方法：结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型。36只大鼠随机分为对照组（6只）和模型组（30只），模型组于冠状动脉结扎后24h、48～72h和1周时分别取左心室心肌梗死区及非梗死区组织．用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测HIF—1α mRNA的表达。结果：模型组不同时间点HIF-1α在梗死区心肌中mRNA表达水平均明显升高，且与非梗死区心肌比较差异均有显著性（P均〈0．01），在缺血l周内持续在高水平，模型组非梗死区域心肌组织与对照组HIF-1α mRNA水平比较差异无显著性（P均〉0．05）。结论：HIF1α mRNA在心肌梗死区的高表达是心肌对缺血和缺氧导致心肌坏死的一种分子水平的反应。