排序方式: 共有50条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
目的发现"慕课"(大规模开放式网络课程)教学模式在研究生思政课教学中的优势和不足,并对未来研究生思政课改革及网络教学的运用进行思考。方法本研究将"慕课"这一新型教学模式运用到北京中医药大学研究生思想政治理论课程"马克思主义与社会科学方法论"教学过程中,通过问卷调查方法分析教学效果。结果 "慕课"教学模式具有较好的教学启发性和针对性,更加易于理解,也更具兴趣性,但教学互动性有待提高。结论 "慕课"教学模式的应用为未来中医药院校研究生思想政治理论课程改革提供了启迪和方向。 相似文献
42.
背景:大多数脑缺血是在高血压、高脂血症、糖尿病等基础病变条件下发生的。因此,构建高脂血症复合脑缺血大鼠模型,研究基础性病变对脑缺血的影响具有重要意义。目的:观察高脂血症复合脑缺血大鼠模型脑组织病理学改变,及其高脂血症病理因素对脑缺血的影响。方法:实验以高脂饲料喂养大鼠制备高脂血症大鼠模型,然后线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,建模成功后 3,7 d,采用 TTC 染色的方法,观察各组大鼠脑组织缺血部位体积,苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织缺血边缘区组织病理学改变,透射电镜观察各组大鼠脑组织缺血边缘区细胞超微结构改变。结果与结论:TTC 染色结果显示高脂+脑缺血 7 d 组大鼠的脑缺血部位体积明显减小。苏木精-伊红染色结果显示所有脑缺血模型都呈典型的缺血性改变,脑缺血 7 d 的小胶质细胞数量比 3 d 的明显减少,高脂+脑缺血7d 相对于 3 d 的变化更明显。超微结构显示所有脑缺血模型的神经元和胶质细胞核膜皱缩,线粒体嵴基本完全消失,内皮细胞线粒体减少,神经突触的突触小泡大部分溶解,缺血 7 d,尤其是高脂+脑缺血 7 d 的上述损伤减轻,神经元变性、坏死减少,线粒体损伤恢复,线粒体嵴也明显增多,神经突触的突触小泡明显恢复。说明高脂血症促进了脑缺血损伤的恢复,其原因可能是高脂血症因素激活了体内某种保护机制。 相似文献
43.
医学研究生教育是国家培养高层次医学人才的重要途径,立足现有条件,提高医学学术型学位博士研究生的培养质量,成为当前医学高层次人才培养工作的重要内容。本文系统回顾了医学学术型学位博士研究生的培养现状。目前,我国医学博士研究生教育以培养学术型人才为主,以提高学术创新能力为目标的学术学位研究生培养模式逐渐完善,但创新性、连贯性和科学性仍相对不足。根据国家基本要求和人才培养目标,应统筹课程学习和科学研究等环节,强化研究生科学方法论和学术素养训练,进一步创新学术型学位博士研究生培养模式。 相似文献
44.
目的:围绕神经-血管单元及脑缺血性损伤相关因素,分析高脂血症大鼠模型脑组织的病理性变化,为研究高脂血症并发脑缺血模型提供理论依据。方法:建立高脂血症及高脂血症合并脑缺血大鼠模型,用ELISA法测大鼠血清NO、ET-1、PGI2、TX-A2、MCP-1、TNF-α和CRP等因子,观察高脂血症模型血管及内皮细胞变化和炎症反应状态;通过病理形态学观察,比较高脂血症神经元、小血管、神经胶质细胞等结构特点;电镜观察神经元亚结构改变。结果:高脂血症模型与正常模型比较,NO、PGI2、TX-A2、MCP-1、TNF-α、CRP表达情况均有显著性差异;大脑皮质可见较多神经细胞和胶质细胞,毛细血管明显增多,海马区有大量的神经细胞但明显萎缩;神经元和小动脉线粒体嵴变短或消失,嵴间腔扩大;粗面内质网扩张,核糖体部分脱离;神经突触的突触小泡减少,线粒体嵴少数变短。结论:与脑缺血损伤相关因素在高脂血症大鼠模型组织中也发生了改变,并对神经元产生一定影响;高脂血症并发脑缺血后,这些因素是否起协同效应值得进一步深入研究;建立高脂血症并发脑缺血模型,应有统一、规范的标准。 相似文献
45.
Vasculardementiaisoneofthemostfamiliartypesofseniledementia.Overthepastfewyears ,theresearchonthedamageofcerebraltissuesafterischemiahasbecomeafocus .Thefactorsandmechanismofcerebraltissuedamageafterischemiaareverycomplex .Thehandicapofenergymetabolismi… 相似文献
46.
目的:探讨清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1(TGF—β1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成正常组、模型组及清开灵注射液治疗组。反复夹闭双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注损伤模型。利用免疫组织化学方法在缺血再灌注不同时间点分别检测脑组织中GFAP及TGF—β1的含量。结果:大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织中GFAP及TGF—β1的表达有不同程度增加,而清开灵注射液可不同程度地降低GFAP及TGF-β1的表达。结论:清开灵注射液可能通过抑制星形胶质细胞活性而降低TGF—β1的表达。 相似文献
47.
目的:观察复方当归注射液(CAI)对局灶性脑缺血损伤模型大鼠患侧脑组织及血清中脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨CAI对脑缺血损伤的作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和局灶性脑缺血损伤组(40只)。局灶性脑缺血损伤组采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血损伤模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、CAI组和阳性对照依达拉奉组,每组10只。造模大鼠苏醒后进行神经功能评分,7 d后取材,HE染色检测大鼠脑组织的病理学改变,测定大鼠血清及缺血侧脑组织中BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分增加(P<0.05),大鼠神经细胞出现肿胀、坏死和细胞间质水肿等改变,缺血侧脑组织及血清中BDNF表达水平有一定的上升趋势;CAI组大鼠缺血侧脑组织BDNF表达水平显著升高(P<0.05),血清BDNF表达水平有所升高。与模型组比较,CAI组大鼠神经功能评分降低,大鼠神经细胞轻微水肿,缺血侧脑组织及血清BDNF表达水平有所升高。结论:CAI可能具有提高脑内BDNF表达的作用,其作用机制可能与机体在缺血损伤情况下脑内相应的神经因子做出应激反应有关。 相似文献
48.
目的:观察清开灵注射液对大鼠脑梗死缺血性损伤急性期阶段,不规则趋化因子(Fractalkine,FKN)的表达变化,探讨清开灵注射液治疗急性脑缺血的可能机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性梗死模型(MCAO),随机分为假手术组、模型组,清开灵注射液观察组,TTC染色观察大鼠治疗前后脑组织梗死体积变化,同时采用蛋白芯片、ELISA和免疫组化法分别检测脑脊液、外周血清及脑组织中FKN的表达水平。结果:脑组织TTC染色显示模型组均出现明显梗死灶,清开灵观察组的梗死体积明显缩减。与模型组比较,清开灵观察组明显下调病变局部脑组织的FKN(P<0.05),且能明显上调血清中的FKN(P<0.05),同时观察到其可上调脑脊液及全脑的FKN,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:清开灵注射液能缩小脑梗死体积,减轻急性脑缺血性损伤,其机制可能与调节FKN的表达有关。 相似文献
49.
目的:观察局灶性脑缺血损伤后大鼠脑组织中Semaphorin 3A(Sema 3A)蛋白表达水平,以及通络救脑注射液对该因子表达的影响。方法:以线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),设正常组、模型组及通络救脑注射液组,分别在造模后12h、24h、3d、7d,共4个时间点采取动物脑组织,测定脑梗死体积及脑组织中GAP43的表达水平,及Sema 3A的表达部位和蛋白表达水平。结果:通络救脑注射液能够减少脑缺血动物脑梗死体积,与模型组相比均有显著差异。结论:大鼠脑缺血损伤后Sema 3A表达增加与神经元的坏死有相关性,通络救脑注射液能够降低其表达水平,对缺血损伤的脑组织发挥保护作用。 相似文献
50.
变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)是上呼吸道常见的慢性炎性疾病,因其高发病率、高复发率,且缺乏根治手段,被世界卫生组织列为全球性健康问题。AR发病机制复杂,主要与B细胞、辅助性T细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞等及其分泌的细胞因子和炎症介质有关,临床主要通过抑制组胺和白三烯等炎性介质进行治疗。近年来,动物类中药活性成分因其较高的安全性、专一性、选择性和生物效能,在AR治疗中显示出独特的研发优势和潜力。该研究从AR的发病机制入手,对现代药理学研究显示能调控AR免疫功能的动物类中药(如牛脾、蜂巢、蜂毒、五谷虫、紫河车等)活性成分及混合提取物治疗AR的作用及其机制进行了系统梳理和总结,为动物类中药活性成分的深入研究和临床开发应用提供参考。研究发现,动物类中药活性成分可通过调节机体的多项免疫平衡对AR产生确切的疗效,临床应用前景广阔,但其作用机制仍有待进一步深入,有效成分的质量控制技术有待进一步完善。目前我国中药活性成分研究已呈现出“传统医学经验基础-生物信息学与人工智能预测-新实验技术验证研发”三大互动体系,基于该体系,动物类中药能够结合现代科学技术手段,在最... 相似文献