脊柱转移癌的诊治体会

198 7年～ 1999年 6月我院共收治脊柱转移癌 46例 ,诊治体会报告如下。1　临床资料1.1　一般资料46例中 ,男 2 6例 ,女 2 0例 ,年龄 15～ 76岁 ,平均 5 6 6岁 ,以 5 0～ 6 0岁最多 ,占 79%。腰椎 2 6例 ,胸椎 16例 ,颈椎 1例。原发肿瘤发生部位 :肺 8例 ,乳腺 5例 ,甲状腺 4例 ,前列腺 3例 ,直肠 2例 ,肾 1例 ,原发癌不明 2 0例。全组经病理诊断 31例 ,腺癌 19例 ,鳞癌 12例。有神经压迫、放射性持续痛 12例 ,脊髓压迫 34例 ,其中不完全性瘫 17例 ,完全性截瘫 7例。1.2　治疗方法单纯放疗 6例 ,化疗 15例 ,放疗和化疗联合应用 15例 ,手术前…     

shRNA干扰蓝斑核去甲肾上腺素转运体(NET)表达对大鼠抑郁样行为的改善作用

目的:探讨利用慢病毒在蓝斑核(locus coeruleus,LC)敲除去甲肾上腺素转运体(norepinephrine transporter,NET)对大鼠抑郁样行为的影响。方法:构建NET-shRNA慢病毒载体及阴性对照序列,感染PC12细胞后通过Q-PCR和Western Blot方法测定NET mRNA和蛋白水平;建立慢性不可预见性温和应激大鼠抑郁症模型,双侧蓝斑核注射NET-shRNA;3周后采用强迫游泳实验、糖水偏好实验、旷场实验检测大鼠抑郁样行为;Western Blot检测大鼠NET水平;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)水平。结果:Q-PCR和Western Blot检测结果显示:shRNA-1146沉默效率最高(P0.01);与抑郁症模型组相比,蓝斑核注射NET-shRNA组大鼠强迫游泳不动时间减少、糖水偏好率增加、旷场实验得分增加(P0.01),蓝斑核NET表达下降(P0.01)、NE水平升高(P0.05)。结论:NET-shRNA慢病毒注射蓝斑核能下调NET的表达,改善大鼠抑郁样行为,为抑郁症的基因治疗提供了实验依据。     

预防颅脑损伤后应激溃疡的治疗干预及中西医护理

继发于颅脑损伤后的应激性溃疡又称Cushing溃疡,是颅脑损伤后的常见并发症.颅脑损伤后其发生率高达91%,其中出血发生率为16%～47%,出血后病死率可高达50%.我院监护室自2009年7月至2011年7月共收治颅脑损伤患者120例,其中重型颅脑损伤者70例,预防性给予治疗干预及护理后,经观察仅9例重型颅脑损伤患者发生出血,只有2例出现少量呕血后好转,出血发生率为7.5%,无一例大出血发生.由此可见,积极干预及有效的中西医护理是降低Cushing溃疡发生率和提高重型颅脑损伤患者救治成功率的关键之一.现将体会总结如下:     

伴中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的抑郁症患者多导睡眠监测特点

目的 探讨伴中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的抑郁症患者多导睡眠监测（PSG）特点。方法 回顾性分析2017年12月-2019年10月在苏州市广济医院睡眠医学中心完成整夜多导睡眠监测（PSG）的门诊和住院患者以及健康体检人群,从中筛选出四组被试,分别为伴中重度OSAHS的抑郁症患者（n=31）、不伴OSAHS的抑郁症患者（n=79）、中重度OSAHS患者（n=96）和正常对照组（n=32）。比较四组被试睡眠进程相关指标（总睡眠时间、睡眠潜伏期、觉醒次数）和睡眠结构相关指标（N1、N2、N3期及REM期占总睡眠时间的比例,REM潜伏期、REM期持续时间）以及睡眠呼吸相关指标（氧减指数）等参数。结果 睡眠进程方面,四组被试总睡眠时间、睡眠潜伏期和觉醒次数差异均有统计学意义（F=2.874、3.959、12.291,P<0.05或0.01）。睡眠结构方面,四组被试N2期、N3期占总睡眠时间比例差异均有统计学意义（F=13.885、48.013,P均<0.01）;四组被试REM潜伏期、REM期持续时间、REM期占总睡眠时间比例差异均有统计学意义（F=41.492、11.827、10.552,P均<0.01）。睡眠呼吸相关指标方面,四组被试氧减指数差异有统计学意义（F=170.585,P<0.05）。结论 伴中重度OSAHS的抑郁症患者存在严重的睡眠进程和结构紊乱,同时伴有更频繁和更严重的呼吸相关事件。     

开窗撬拨植骨治疗胫骨平台骨折13例分析

胫骨平台骨折临床上较多见多因高能量创伤所致,常见保守治疗常采用卧床骨牵引或者石膏外固定等方法,虽然创伤较小,但预后创伤性关节炎、关节僵硬严重影响患者膝关节功能,手术治疗常因创伤较大,平台复位较差,且不牢固,术后固定时间较长导致与保守治疗相同并发症.2004年1月至2011年12月,我们采用开窗撬拨植骨治疗胫骨平台骨折13例,疗效满意,现报道如下.     

基于生物信息学分析阿霉素致心脏损伤合并心律失常的差异基因表达

目的 通过挖掘生物信息学的方法,探究阿霉素诱导心脏损伤和心电活动紊乱的潜在机制。方法 通过检索GEO数据库,获取阿霉素致心脏损伤相关数据集GSE106297和心肌损伤合并室性心律失常相关数据集GSE29819。分别对两组数据集的差异表达基因进行清洗、注释和筛选,通过Venn图确定具有相同表达趋势的上调差异基因和下调差异基因后,使用DAVID数据库进行GO分析,注释上调和下调基因参与的细胞组分、分子功能、生物学功能,同时进行KEGG Pathway分析,注释上调和下调基因参与的分子通路。随后,使用STRING数据库构建PPI网络,进行蛋白质互作分析,确定上调和下调基因相关蛋白质及互相作用关系。最后使用Cytoscape软件进行聚类分析,筛选重要功能模块和关键基因(hub gene)。结果 阿霉素致心脏损伤相关数据集GSE106297中筛选得到522个上调基因和6992个下调基因,心肌损伤合并室性心律失常相关数据集GSE29819中筛选得到832个上调基因和819个下调基因,两数据集交集部分共有上调基因27个、下调基因312个。其中,上调基因涉及蛋白质互作网络的hub基因包含PLAU、SPP1、SERPINA1、SERPINA5、IGFBP1、IGFBP4、IGFBR1、IGFBPL1、TGFBI、TFPI2、COL6A1。下调基因涉及蛋白质互作网络的hub基因包含ZBTB16、FBXW8、RNF144B、CBLB、CDC34、RNF182、RNF213、FBXL14、RNF213、LNX1、UBE3D、HERC4。这些hub基因涉及蛋白质泛素化、胰岛素样生长因子受体信号通路调控等生物学功能,以及泛素介导的蛋白水解、补体和凝血级联反应等信号通路。结论 阿霉素诱导心脏损伤和心脏电活动紊乱,可能与基因调控下的多种生物学过程和信号通路改变有关。     

Mirizzi综合征19例诊治分析

目的：探讨和评价Mirizzi综合征术前诊断以及治疗的方法。方法：回顾性分析研究19例Mirizzi综合征术前B超、磁共振胰胆管显影（MRCP）、内镜逆行性胰胆管显影（ERCP）等影像学资料及手术处理方式和结果。结果：手术前B超89．47％（17／19）病例不能排除此病，68．42％（13／19）直接回报Mirizzi综合征，MRCP能进一步提高该病正确的诊断率，ERCP由于其有创的性质近年来应用已逐渐减少。结论：术前的重视和正确诊断可以提高该病的疗效和减少并发症率。     

中西医结合治疗肠粘连

目的:探讨应用中西医结合方法治疗肠粘连的治疗效果。方法:将40例术中诊断为肠粘连的病例随机分成对照组和中西医结合治疗组。对照组手术松解粘连的肠管及关腹前用1%透明质酸钠(HA)6mL涂抹在损伤的小肠浆膜和切口附近的腹膜上;治疗组除按照对照组处理方法外,术后24h开始口服或经空肠内置管注入中药肠粘连片。结果:治疗组的术后肠鸣音恢复时间、首次排气时间、首次排便时间均早于对照组。治疗组用药后血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)较对照组延长,纤维蛋白原(FIB)较对照组下降。术后10天B超观察肠粘连发生率,治疗组优于对照组。结论:手术松解粘连的肠管、术中在损伤的浆膜间置入阻隔剂透明质酸钠,术后应用中药肠粘连1及2号片,可有效的治疗肠粘连。     

抗精神病药致首发精神疾病QTc 间期变化的相关 因素分析

目的 调查抗精神病药致首发精神疾病QTc间期延长的影响因素.方法 对服用稳定剂量抗精神病药治疗1月的309例首发精神疾病患者进行回顾性调查,收集人口学资料、空腹血糖、血压、血脂等生化指标、心电图资料,以QTc≥440ms作为QTc间期延长的标准,分析QTc间期延长的状况及其相关因素.结果 QTc间期延长的发生率为10.6%.药物治疗组QTc间期均值大于基线期,差异有统计学意义(P<0.05);药物联合电休克治疗组以及药物联合脑电治疗组QTc间期与基线期相比,差异无统计学意义(P>0.05).单一抗精神病药治疗组QTc间期与基线期差异无统计学意义(P>0.05);而抗精神病药联用以及抗精神病药联用抗抑郁药/心境稳定剂组QTc间期均值大于基线期,差异有统计学意义(P<0.05).抗精神病药等效氯丙嗪剂量<1000mg/d组别QTc间期与基线期相比差异有统计学意义(P<0.05).抗精神病药剂量与QTc间期没有相关性.女性是QTc间期延长的风险因素(OR=3.26,95%CI=1.050~10.094),其他因素未进入回归方程.结论 首发精神疾病患者抗精神病药治疗期间QTc间期延长存在性别差异,女性发生QTc间期延长的风险是男性的3.26倍.药物联用延长的QTc间期并未达到异常值.抗精神病药剂量与QTc间期没有相关性.除了性别因素外,其他指标不是QTc间期延长的风险因素.