PLDD联合腰背肌功能锻炼治疗腰椎间盘突出症疗效观察及其对IL-6和TNF-α水平的影响

目的研究经皮髓核激光汽化减压术(PLDD)联合腰背肌功能锻炼治疗腰椎间盘突出症(LDH)的近期疗效。方法本研究观察对象为2015年8月-2017年8月于我院治疗的76例LDH患者,随机均分为两组,对照组患者给予PLDD治疗,观察组在此基础上增加腰背肌功能锻炼,连续治疗3个月。比较两组患者治疗前后疼痛视觉模拟(VAS)评分、Roland-Morris功能障碍(RMQ)评分,检测治疗前后血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性因子水平,采用改良MacNab标准评价治疗3月后的综合疗效。结果两组治疗后RMQ评分、疼痛VAS评分均显著降低,且治疗后观察组显著低于对照组,差异显著(P0. 05);两组治疗后血清IL-6、TNF-α水平均显著降低,且治疗后观察组显著低于对照组,差异显著(P0. 05);观察组治疗优良率为89. 47%,显著高于对照组的78. 95%(P0. 05)。结论 PLDD治疗基础上联合腰背肌功能锻炼能促进疼痛、功能受限改善,减轻局部炎症反应,提升近期疗效。     

交接班核查表在ICU床边护理交接班中的应用

目的探讨交接班核查表在ICU床边护理交接班中的应用。方法有目的地抽取已接受ICU上岗培训的30名护士,对其在应用交接班核查表前后的交接班情况进行评分。结果护士运用交接班核查表进行床边护理交接班后,在患者基本情况、气道管理、循环监测、导管护理、基础护理、安全措施等方面的比较均有统计学差异(P <0.05)。结论交接班核查表在ICU护士床边护理交接班中起了较积极的作用,能起到方便交接班,减少交接班遗漏等不良事件的发生,提高了工作效率。     

大黄䗪虫丸经p38 MAPK/NF-κB/TGF-β1通路抑制小鼠硅肺纤维化的机制探讨

目的 运用中医经方大黄?虫丸干预小鼠硅肺纤维化模型，观察其对小鼠硅肺纤维化的影响并探讨其作用机制。方法 选用SPF级雄性昆明种小鼠36只，分为正常组，模型组，大黄?虫丸高、中、低剂量（1.560，0.780，0.390 g·kg^-1）组，汉防己甲素组（0.039 mg·kg^-1），每组6只。除正常组外，其余组均用静式染毒法连续40 d吸入二氧化硅（SiO₂）粉尘复制小鼠硅肺纤维化模型，并用相应药物进行干预28 d后处死小鼠，获得血清和肺组织样品，运用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β），IL-6和羟脯氨酸（HYP）的含量，运用肺组织样本进行病理切片观察，并采用蛋白免疫印迹法（Western blot），实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）方法检测肺组织中p38 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），核转录因子-κB（NF-κB），转化生长因子-β₁（TGF-β₁），α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），Smad2，Smad3，Smad7的蛋白和mRNA的表达水平。结果 与正常组比较，模型组中的TNF-α，IL-1β，IL-6和HYP的含量均明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，大黄?虫丸高剂量组能够明显降低小鼠血清中TNF-α，IL-6和HYP的含量（P<0.05，P<0.01），可见大黄?虫丸能够减轻硅肺小鼠肺部炎症。同时，与正常组比较，模型组中的p38 MAPK，NF-κB p65，TGF-β₁，α-SMA，Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显升高（P<0.05，P<0.01），Smad7蛋白和mRNA表达水平均显著降低（P<0.01）；与模型组比较，大黄?虫丸高剂量组中的p38 MAPK，NF-κB p65，TGF-β₁，α-SMA，Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），Smad7蛋白和mRNA表达水平均明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 大黄?虫丸能改善硅肺小鼠肺泡炎症、细胞外基质沉积的情况，因而起到减轻纤维化的作用，这可能是通过调节p38 MAPK/NF-κB/TGF-β₁通路来实现的。     

基于NF-κB信号通路探讨中医药治疗脓毒症的研究进展

脓毒症（sepsis）是重症医学科常见的急危重症，具有高发病率和高病死率的特点。目前，临床上针对脓毒症的治疗用药多以西药为主，长期使用存在抗生素耐药、激素不良反应和费用高昂等问题。因此，探寻新型、高效、安全、廉价的药物和治疗模式是现阶段研究的重点方向。中医药凭借其“整体观念、辨证论治、一人一方”的独特优势，在脓毒症的预防和治疗中积累了相当丰富的临床经验。近年来，中医药与脓毒症核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的研究较多。该文通过筛选相关临床研究与文献，从脓毒症的病因病机，辨证论治，发病机制，NF-κB信号通路和中医药对脓毒症的干预等方面进行系统归纳整理，研究发现一些单味中药及其提取物、中药复方和中药注射液可以通过调控NF-κB信号通路的激活，调节巨噬细胞的免疫功能，有效抑制NF-κB介导的肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1（IL-1），IL-6等炎症因子及其蛋白的表达，显著减轻全身炎症反应和各脏器损伤，改善预后。但囿于客观条件的限制，部分研究也存在促炎-抗炎平衡机制模糊、药代动力学不明及药物安全性评价较低等问题，有待进一步研究与探索，以期为中医药治疗脓毒症提供新的理论基础和诊疗思路。     

具有乳头状核特征的非浸润性甲状腺滤泡性肿瘤临床病理特征分析

  目的:  探讨具有乳头状核特征的非浸润性甲状腺滤泡性肿瘤（non-invasive follicular thyroid neoplasm with papillary-like nu-clear features，NIFTP）的临床病理学特征。  方法:  回顾性分析2012年1月至2017年12月蚌埠医学院第一附属医院7例NIFTP患者的临床表现、组织形态学、免疫组织化学、分子遗传和预后特征，并复习相关文献。  结果:  7例NIFTP患者中，男性3例，女性4例，年龄36~54岁，中位年龄50岁；肿瘤直径0.2~3.0 cm，中位直径1.2 cm。单发结节4例，双发结节2例，多发结节1例。7例形态学表现为包膜完整、边界清晰，无血管和包膜浸润；肿瘤细胞核大、拥挤，部分可见核沟、核内假包涵体及毛玻璃样核，具有甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）的核特征。免疫组织化学缺乏特异性表达，诊断价值有限，Ki-67增殖指数低。荧光定量PCR检测KRAS和NRAS基因突变2例，均无BRAF V600E突变。5例随访21~74个月，无复发和转移，2例失访。  结论:  NIFTP是一种极低度恶性潜能的甲状腺交界性肿瘤，具有特定形态学表现和惰性生物学行为，RAS基因突变检测有助于诊断。      

丝氨酸/精氨酸富有剪接因子1、核因子κB在前列腺癌中的表达及与患者临床特征的关系

目的探讨前列腺癌组织中丝氨酸/精氨酸富有剪接因子1(SRSF1)、核因子κB(NF-κB)的表达情况及与患者临床特征的关系。方法选取前列腺癌患者和前列腺良性增生患者,各70例,取前列腺癌组织和前列腺良性增生组织。免疫组化法检测前列腺癌组织和前列腺良性增生组织SRSF1、NF-κB蛋白的阳性表达率,并分析不同临床特征前列腺癌患者前列腺癌组织中SRSF1、NF-κB蛋白的表达情况。结果前列腺癌组织中SRSF1、NF-κB蛋白的阳性表达率均高于前列腺良性增生组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同前列腺特异性抗原(PSA)水平前列腺癌患者前列腺癌组织中SRSF1蛋白的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);不同TNM分期、淋巴结转移情况、Gleason评分前列腺癌患者前列腺癌组织中SRSF1蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同PSA水平、Gleason评分前列腺癌患者前列腺癌组织中NF-κB蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);不同TNM分期、淋巴结转移情况前列腺癌患者前列腺癌组织中NF-κB蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论前列腺癌组织中的SRSF1、NF-κB蛋白表达水平和阳性表达率均较高,SRSF1蛋白的表达可能与TNM分期、淋巴结转移情况和Gleason评分,NF-κB蛋白的表达可能与TNM分期和淋巴结转移情况有关。     

消瘀接骨散联合常规疗法对类风湿关节炎患者生活质量及Act1/NF-κB/IκBα的影响

目的观察消瘀接骨散联合常规疗法对类风湿关节炎(RA)患者生活质量及核因子κB(NF-κB)通路相关因子的影响。方法将60例RA患者随机分为对照组和研究组,每组30例。对照组采用基础治疗,研究组采用基础治疗联合消瘀接骨散外敷治疗。4周后观察两组临床疗效、关节症状(关节疼痛、肿胀、压痛和晨僵)、生活质量评分(生理、心理、社会和健康功能)、实验室指标[类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)]、血清细胞因子[白细胞介素(IL)-4、IL-12、IL-17、NF-κB]、NF-κB通路相关指标[NF-κB激活剂1(Act1)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB]的变化。结果治疗后,研究组显效率[60.00%(18/30)]明显高于对照组[33.33%(10/30),P0.05]。与本组治疗前比较,研究组关节疼痛、肿胀、晨僵、生理、社会功能评分降低,且NF-κB、Act1 mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。与对照组治疗后比较,研究组治疗后关节肿胀、晨僵评分、NF-κB表达降低(P0.05)。结论消瘀接骨散通过抑制NF-κB通路过度活化,下调炎性细胞因子IL-17表达,改善关节功能和生活质量。