Bcl-2 GENE REARRANGEMENT DETERMINED BY PCR AS AMEAN TO DETECT MINIMAL RESIDUAL DISEASE INMALIGNANT LYMPHOMAS

Minimalresidualdisease(MRD)playsacausativeroleintumorrecurrenceandestablishmentofeffectiveandsensitiveassessmentofMRDcouldbeveryusefulforstagingandevaluationoftreatmentofdisease.Inthisstudy,weassessedtheusefulnessofhcf-2/JHPCRanalysisonoccultlymphoma...     

非霍奇金淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排及在微小残留病变检测中的应用

目的：探索ｂｃｌ－２基因质重排在非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）的发生及演变中的作用，以ｂｃｌ－２／ＩｇＨ重排为克隆标志，建立敏感的检测淋巴瘤微小残留病变的方法。方法；多聚酶链反应（ＰＣＲ）检测ｂｃｌ－２／ＩｇＨ基因重排，系列稀释试验检测该方法的灵敏度。结果：９例恶性淋巴瘤细胞系中，Ｓｕ－ＤＨＬ－４，Ｓｕ－ＤＨＬ－６有ｂｃｌ－２／ＩｇＨ基因重排，系列稀释试验检测该方法的灵敏度为１：１０＾５。２９例ＮＨＬ石     

多参数诊断复发急性髓性白血病的再生耐药

为研究临床多参数诊断急性髓性白血病（AML）再生耐药的标准和方法，选择20例复发AML，用流式细胞仪（FCM）检测细胞周期中S期细胞百分比（S%）和细胞内柔红霉素（DNR）浓度，检测白血病细胞集落形成单位（CFU-L）和MTT药敏试验，用碱性磷酸酶抗碱性磷酶法（APAAP）检测P-170蛋白的表达。经多参数诊断20例复发AML，11例为再生耐药，提示：多参数检测可作为诊断，AML再生耐药的方法，并提出了诊断标准，为AML化疗方案的选择提供了重要的依据。     

再生障碍性贫血骨髓切片的组织学观察

本文报告58例再障(AAA 10例,CAA 48例)骨髓切片病理变化的定量计算的观察结果,数据显示出再障及其急慢二型的病理组织学特征。再障造血细胞数减少和间质发生病变以致造血组织面积减少,并被脂肪组织代替,AAA 组骨髓病变明显重于 CAA 组。AAA 组淋巴及粒、红、巨核细胞数均严重减少与 CAA 组差异显著。淋巴细胞数在全部 AAA 组和多数 CAA病例均减少,这与再障时淋巴组织萎缩相关。AAA 组间质病变广泛而显著,支持该型骨髓微环境受损更严重的观点。本文观察方法有助提高诊断准确性。     

评分法研究复发急性白血病再生耐药现象

目的：建立评价急性髓性白血病（ＡＭＬ）再生耐药的方法。材料和方法：用白血病祖细胞培养（ＣＦＵ－Ｌ）,ＭＴＴ药物敏感试验,细胞周期中Ｓ期 细胞百分比（Ｓ％）,细胞内柔红霉素（ＤＮＲ）测定其荧光指数（ＦＩ）和耐药指数（ＤＲＩ）,ＡＰＡＡＰ法测Ｐ－１７０糖蛋白表达以及半定量ＲＴ－ＰＧＲ检测Ｂcl-ＸＬmＲ表达丰度,评价ＡＭＬ细胞的药物敏感度和增殖情况。首先选取初治ＡＭＬ病例研究评分指标与细胞耐药和细胞生长的     

急性髓系白血病blc—2与bax基因的比值和耐药

目的：了解凋亡抑制基因（Bcl-2)、凋亡诱导基因（Bax)在急性髓系白血病的表达及Bcl-2/Bax比值与耐药关系。方法：用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax抗原表达,细胞培养四氮唑蓝比色法（MTT）药敏试验检测急性髓系白血病（AML）耐药的情况。结果：AML患者Bcl-2高于正常对照组,Ｂax低于正常对照级,其Bcl-2/Bax比值显著高于正常对照组（P＜0．01）。产生耐药组的病例Bcl-2/Bax高于敏感组（P＜0．05）,Bcl-2/Bax高比值患者化疗反应差（P＜0．05）。结论：Bcl-2,Bax的异常表达在AML形成、发展和产生耐药起一定作用,检测Bcl-2,Bax比值对治疗药物选择、预后的判断有重要意义。     

姜黄素在急性髓性白血病HL-60细胞中对凋亡调控蛋白Bax、Bak、Mcl-1的影响

为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病HL-60细胞凋亡时,Bcl-2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用Bcl-2基因家族成员Mcl-1、Bax、Bak蛋白为研究对象,SABC法检测其表达状况;用流式细胞术测定DNA直方图中Sub-G1峰值、末端TdT酶标技术检测TUNEL细胞阳性率。发现当25μmol/L姜黄素分别处理HL-60细胞24h、36h、48h后,可使Mcl-1表达下调,Bax和Bak上调,呈时间依赖性。在各处理组,Mcl-1、Bax、Bak表达同对照组相比有显著差异(F值分别为3.443、8.328;P值分别为0.040、0.001)。结果表明Bcl-2基因家族成员确实参与了姜黄素诱导HL-60细胞凋亡的调控过程。     

HERG1 K+通道在肝癌细胞系BEL-7402中的表达及其意义

[目的]观察HERG1 K 通道在肝癌细胞系BEL-7402的表达,探索其在肝癌发生与发展中的作用。[方法]RT-PCR方法检测hepg1在肝癌细胞系BEL-7402细胞和正常肝细胞系L-02细胞中表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)研究HERG1 K 通道对BEL-7402细胞和L-02细胞增殖作用;以流式细胞仪检测该通道对肝癌细胞系BEL-7402细胞周期的影响。[结果]HERG1 K 通道在肝癌细胞中表达,而在正常肝细胞中不表达,该通道特异性抑制剂E-4031可以显著抑制BEL-7402细胞的增殖,而对不表达herg1基因的L-02细胞增殖不起作用;E-4031抑制BEL-7402细胞HERG1 K 通道后可导致G1期细胞显著上升。[结论]HERG1 K 通道可能是一个潜在的癌基因,可促进肝癌细胞的增殖;参与调控BEL-7402细胞周期的G1期进程。通过抑制该通道的功能,或下调其表达抑制该肿瘤的发生与发展;HERG1 K 通道可能是肝癌治疗的一个潜在的药物靶点和诊断性生物标志。     

hergl基因调控慢性髓细胞白血病细胞的增殖和细胞周期

目的：研究hergl基因在慢性髓细胞白血病（CML）细胞的表达及其对CML细胞增殖和细胞周期的调控作用。方法：应用RT-PCR方法测定33例初治慢性髓细胞白血病患者和10例健康志愿者的骨髓细胞hergl基因的表达，检测特异性抑制剂处理后CML细胞株K562增殖凋亡和细胞周期的变化。结果：①在初发CML病例中，hergl mRNA的表达率是72．7％（24／33），高于正常对照（20％）（P〈0．01）。CML加速期和急变期的hergl mRNA的表达率分别为75％和90．9％，高于正常对照（P〈O．01），但是hergl的表达与CML的临床分期并无相关性（P〉0．05）。②E-4031（1μmol／L）可呈时间依赖性抑制细胞增殖，不诱导明显凋亡。③E-4031阻滞K562细胞周期于G1期。结论：CML细胞hergl基因表达失调IHERG抑制剂E-4031对K562细胞的增殖和细胞周期具有调控作用，hergl基因可能与CML发病机制相关。