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目的 探讨雌激素受体β(Erβ)基因多态性与肝细胞癌的关系.方法 选取2005年10月至2007年5月重庆医科大学附属第一医院收治的100例肝细胞癌患者为实验组,100例非肝病患者作为对照组.应用分子生物学的方法检测ERB基因Rsa Ⅰ及Alu Ⅰ限制性片段长度和5号内含子高变区核苷酸(CA)重复序列在两组中的分布.应用χ2检验、Fisher确切概率法、Logistic回归模型分析检测结果.结果 Rsa Ⅰ和Alu Ⅰ限制性片段长度多态性在两组中均呈多态性分布(χ2=11.375,6.162,P<0.05).R等位基因使人患肝细胞癌的风险是r等位基因的51.7%,A等位基因使人患肝细胞癌的风险是a等位基因的2.086倍.5号内含子高变区分离出9种CA重复序列等位基因CA16~24,两组等位基因的分布频率比较,差异无统计学意义(χ2=7.155,P>0.05).以n≤20作为SS型,n>20为LL型,实验组SS型等位基因为66%,对照组为51%,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.634,P<0.05).结论 Erβ基因多态性与肝细胞癌发生有关,R等位基因可能是其保护因素,A等位基因和SS型等位基因可能是其危险因素. 相似文献
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血管再狭窄的分子生物学研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解血管再狭窄分子生物学研究进展。方法对国内、外有关血管再狭窄分子生物学研究的文献进行综述。结果各种基因转移方法有一定的优点,亦有一定的缺点,但都不够理想。细胞毒素基因胸腺嘧啶核苷酸,抑癌基因突变型视网膜母细胞瘤基因蛋白,周期蛋白依赖激酶抑制因子p21、p27和p53,反义核酸c-myc和c-myb,血管内皮细胞生长因子,反义碱性成纤维生长因子,血小板衍化生长因子,增加一氧化氮的合成、抑制平滑肌细胞的细胞核因子κB,促进Gax和Fas配体表达等基因治疗可明显抑制血管再狭窄。结论构建一种更好的基因转移体系以及多基因、多环节的联合基因治疗血管再狭窄是今后的发展方向。 相似文献
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血栓性疾病尤其是心脑血管血栓栓塞性疾病在临床上较为常见 ,是致死致残的重要原因之一 ,而适时地运用抗血栓药物则是防治这类疾病的核心措施[1 ] ,新型效果好、不良反应少的抗血栓药物不断出现 ,必然给血栓性疾病的预防和治疗带来新的曙光。现综述如下 :1 抗血小板药物1.1 第一代抗血小板制剂一阿斯匹林 (Aspirin) :阿斯匹林的抗血小板活性作用是通过乙酰化灭活环氧化酶 ,从而阻止花生四烯酸转化为前列腺素G2 (血栓素A2途径的必须步骤 )。因为血小板无核 ,不能生成更多的环氧化酶 ,故这种抑制是不可逆性的。实验证明 ,阿斯匹林能有效地… 相似文献
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��������ѹ�ۺ����Ľ��ʻ��� 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 了解左髂总静脉与下腔静脉分叉处的解剖结构特点,探讨髂静脉受压综合征形成的解剖基础。方法 2001~2002年,观察并测量:100例成人左髂总静脉与右髂总动脉及腰骶椎的位置关系,下腔静脉合成平面及左髂总静脉内粘连结构的形成,以及左髂总静脉受压处的管径变化。结果 左髂总静脉汇入下腔静脉的角度大于右侧。右髂总动脉及向前突出的腰骶椎共同对左髂总静脉产生压迫,左髂总静脉受压处的前后径缩小,有静脉内粘连结构者横径缩窄。反之横径增宽,静脉内粘连结构的发生率为25%。结论 髂静脉受压综合征的解剖基础在于右髂总动脉和腰骶椎对左髂总静脉的共同压迫和静脉内粘连结构的形成,引起了左髂总静脉受压处管径变化,静脉内粘连结构时静脉管径的影响明显。 相似文献
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观测了100例成年尸体胃底、贲门及食管区静脉。结果显示:胃左、右静脉的出现率是96%和92%,胃小弯侧的静脉分布可归纳为5型:胃左静脉型、胃右静脉型、胃左静脉优势型、胃右静脉优势型和胃左右静脉均衡型。胃后静脉出现率为73.6%,胃左静脉与左膈下静脉间有相对恒定的吻合,此种情况占48%。在此基础上作者于1976年3月至1992年3月对52例因门脉高压症大出血患者行经胸门奇静脉断流术,急症手术死亡率为4.9%,急症手术止血率为92.6%,远期再出血率为11.4%。作者认为彻底断流的关键是识别胃小弯侧静脉分型、胃左静脉汇入部位及属支变化;胃后静脉及门腔吻合。阐述了经胸门奇静脉断流的优越性。 相似文献
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Fogarty球囊导管的应用已非常广泛,但关于该导管对血管壁的损伤则研究甚少。本实验旨在通过透射电镜观察该导管对血管壁的损伤。1 材料与方法健康杂种犬14条分成两组,实验组12条,对照组2条。麻醉成功后,切开腹部,暴露腹主动脉及下腔静脉并分别测定其直径;再测定当Fogarty导管球囊直径分别等于这两种血管直径的1、1.5及2倍时所需注入的气体量。将实验血管分成数段,插入Fogarty导管(No. 相似文献