恶性胸腔积液的实验诊断进展

恶性胸腔积液是由恶性肿瘤胸膜转移或原发于胸膜的恶性肿瘤所致,早期诊断困难,临床迫切需要实验室提供检查手段,以诊断恶性胸腔积液.本文就恶性胸腔积液的实验诊断进行综述.     

Rho／Rho激酶在肺癌中的作用及其潜在治疗靶点

Rho蛋白在细胞内起到分子开关的作用,Rho／ROCK信号通路在细胞的粘附、变形、迁移、增殖、凋亡等多种行为方面起到重要调控作用。Rho蛋白的异常表达或激活被发现与肺癌细胞生物学特征和患者预后等有显著相关性,并可能成为潜在治疗靶点。现就Rho／ROCK信号通路在肺癌中的作用及其潜在治疗作用做一综述。     

分泌性磷蛋白1在肺癌所致恶性胸腔积液中的作用

恶性胸腔积液（malignant pleural effusion,MPE）,又称癌性胸膜炎,系恶性肿瘤的胸膜转移或胸膜起源的恶性肿瘤所致的胸腔积液,是晚期癌症常见并发症,其中以肺癌（1ungcancer）多见。患者一旦出现MPE就意味着病变已失去手术治疗的可能性,且MPE增长迅速,严重影响患者的呼吸循环功能及生活质量,并造成患者生存期十分有限。     

Askin瘤一例

患者男,33岁,因左胸痛8个月,胸闷、呼吸困难7个月入院。自2003年6月始,患者无诱因突发左胸痛,呈持续性锐痛,无放射痛;1个月后渐感胸闷,呼吸困难,无发热、盗汗、消瘦、咳痰,无恶心、呕吐、咯血,无咳粉红色痰,无尿频、尿急等症状,于2004年2月28日入我院。既往体健,无石棉、粉尘等     

APACHEⅡ评分对全身炎症反应综合征患者预后的评估作用

目的探讨APACHEⅡ评分对全身炎症反应综合征(SIRS)的预后评估作用。方法回顾性分析总结2007年12月至2009年3月南京军区总医院呼吸科及腹部外科ICU中的92例SIRS的临床资料,并予以APACHEⅡ评分,根据病情转归分为存活组及死亡组,比较两组APACHEⅡ差异有无统计学意义。根据APACHEⅡ评分分为三组:A组(APACHEⅡ评分<15)、B组(15≤A-PACHEⅡ评分<25)和C组(APACHEⅡ评分≥25),分析三组之间的死亡率差异有无统计学意义。将92例SIRS患者依据感染发生与否再分为两组:SIRS感染组和SIRS非感染组,比较两组APACHEⅡ差异有无统计学意义。结果全身性感染组中死亡组的APACHEⅡ评分与存活组的评分差异有统计学意义(P<0.01);不同评分组的死亡率差异有统计学意义(P<0.01);SIRS感染组和SIRS非感染组的APACHEⅡ评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论 APACHEⅡ评分对全身性感染预后有预示作用。     

丁苯酞软胶囊联合前列地尔治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的 观察丁苯酞软胶囊联合前列地尔治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将68例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,两组均给 予常规治疗,在此基础上观察组给予丁苯酞软胶囊联合前列地尔治疗,对照组仅给予前列地尔.两组于治疗前及治疗后14d分别进行神经功能缺损程度评 分（NIHSS）及疗效评定.结果 观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗14d后NIHSS低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.01）;观察 组治疗后NIHSS低于对照组治疗后,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 丁苯酞软胶囊联合前列地尔治疗急性脑梗死临床疗效显著,能够明显改善患者 的神经功能恢复.     

循环肿瘤细胞在肺癌治疗中的研究进展

肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一,也是目前全世界发病率和死亡率最高的癌症之一。对于早期肺癌患者,手术治疗可以明显延长生存期,然而,众所周知,大多数患者确诊时已出现肿瘤细胞全身扩散。目前肿瘤转移理论认为,部分原发肿瘤细     

RNA干扰her2／neu基因表达抑制肺癌A549细胞增殖的研究

目的:HER2/neu表达对肺癌细胞生物学的影响尚不明了,文中运用RNA干扰技术抑制HER2/neu表达,并观察对肺癌A549 细胞体外增殖的影响.方法:构建针对her2/neu基因的RNA干扰真核表达载体,运用脂质体介导转染A549 细胞并用G418筛选出阳性克隆株;半定量RT-PCR和Western检测转染后HER2/neu mRNA及蛋白的表达水平;FCM检测细胞周期分布; MTT法绘制细胞生长曲线观察体外细胞的增值能力.结果:成功构建针对her2/neu基因的RNA干扰真核表达载体(命名为psilence 3.1-HER2),转染后使A549 细胞HER2/neu mRNA和蛋白的表达较未转染组和阴性对照质粒转染组均显著下调;细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少;细胞生长曲线右移、增殖速度明显减慢.结论:psilence 3.1-HER2能够稳定、高效、特异地抑制肺癌A549内her2/neu基因的表达,可显著抑制细胞增殖.针对her2/neu基因的RNAi策略有望成为肺癌的基因治疗的新选择.     

丙酮酸乙酯对油酸诱导肺损伤大鼠的早期保护作用

目的:由于缺乏有效、特异性的治疗,急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率居高不下,丙酮酸乙酯作为新的抗炎药物,能拮抗致死性脓毒症和系统性炎性反应.实验观察丙酮酸乙酯对油酸诱导ALI大鼠肺的早期保护作用及其可能的机制,为脂肪栓塞综合征诱导肺损伤提供新的治疗方案. 方法:清洁级雄性SD大鼠18只,随机分为对照组、ALI组和治疗组,每组6只.ALI组大鼠经颈静脉注射油酸0.15 ml/kg,造成肺损伤模型.治疗组大鼠在造模后,腹腔注射丙酮酸乙酯40 mg/kg,4 h后放血处死动物,留取血液标本,用ELISA法测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管假性血友病因(vWF)表达,取肺组织测定肺通透性指数(PPI)、肺血管外肺水量(EVLW)和肺湿质量与干质量比值(W/D).Western blotting检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2、P38和JNK MAPK)磷酸化蛋白表达. 结果:①病理生理表现提示,试验动物造模成功.②与ALI组比较,治疗组大鼠肺组织病理损伤明显减轻.③ALI组PPI、EVWL、W/D显著高于对照组(P<0.01)和治疗组(P<0.01).④ALI组TNF-α、IL-6和vWF血清含量显著高于治疗组(P<0.01)和对照组(P<0.01).⑤与对照组相比,ALI组ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达显著增加.与ALI组相比,治疗组ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达明显降低,但仍高于对照组.各组间JNK MAPK磷酸化表达差异无显著性统计学意义. 结论:丙酮酸乙酯明显抑制细胞内信号转导蛋白ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达,下调TNF-α、IL-6等炎性介质的水平,减少肺微血管清蛋白的通透性,减轻血管内皮细胞的损伤,对油酸诱导的ALI有显著的肺保护作用.