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41.
目的 探讨抗C1q抗体与系统性红斑狼疮(System lupus erythematosus,SEE)活动性的关系以及在狼疮肾(lupus nephritis,LN)患者血清的表达及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附试验对33例LN患者血清进行检测,并与43例无肾炎临床表现的SLE患者作为对照组。同时将76例SLE患者按SLEDAI评分分为SLEDAI≥10分组和SLEDAI〈10分组两组,进行抗C1q抗体与SLE活动度相关性的分析。结果 LN患者血清中抗C1q抗体浓度及阳性率显著高于SLE对照组(P〈O.01)。同时SLEDAI/〉10分组,抗C1q抗体浓度及阳性率显著高于SLEDAI〈10分组(P〈0.01)。相关性分析表明血清中抗C1q抗体与SLEDAI评分呈正相关。分别以LN和SLEDAI作为因变量将抗C1q抗体,抗dsDNA抗体,抗sm抗体,抗nRNP抗体进行Logistic回归统计分析。结果显示以LN作为因变量人选的白变量有抗C1q抗体,抗Sm抗体(P〈0.05),以SLEDAI作为因变量人选的白变量抗C1q抗体(P〈0.05)。结论在LN患者中,存在着抗C1q抗体的高表达,抗C1q抗体在LN疾病中起较为重要作用。抗C1q抗体是反映SLE患者并发肾脏损伤的重要指标,在LN诊断和判定其活动性方面有重要作用,与SLE的发生发展密切相关,能较好的反映SLE病情的活动性。  相似文献   
42.
仙人掌片治疗2型糖尿病的临床观察   总被引:11,自引:0,他引:11       下载免费PDF全文
1998年6~9月,我们选用海南的仙人掌〔OpuntiadilleniiHaw.)制成的仙人掌片,对30例2型糖尿病患者进行了为期4周的临床观察,结果说明该药能有效地改善2型糖尿病患者的糖代谢,并对糖尿病肾病早期肾功能的损伤有一定的保护作用。现将结果报告如下。资料与方法1病例选择46例患者均采用198O年WHO诊断标准和1993年卫生部制定《中药新药治疗消渴病(糖尿病)的临床研究指导原则》(1)中医证候辨证标准诊断为气阴两虚型和血瘀气滞型的2型糖尿病患者,在固定饮食(每天总热量25~30千卡/kg理想体重)。活动量及口服降糖药或胰岛素注射治疗…  相似文献   
43.
原发性高血压易并发心、脑血管等血栓性疾病 ,其原因可能是高血压患者多存在胰岛素抵抗、脂蛋白代谢紊乱和凝血、纤溶系统功能的改变。其中凝血和纤溶活性的改变在血栓性疾病的发生中起着非常重要的作用。纤溶系统由纤溶酶 (纤溶酶原 )、纤溶酶原激活物及其抑制物组成。本研究观察了原发性高血压伴糖尿病的患者血浆纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)活性、组织型纤溶酶原激活物 (tPA)和血管性假血友病因子 (vWF)的改变 ,分析PAI和tPA与哪些代谢因素有关。探讨高血压病伴糖尿病患者凝血纤溶功能失衡的原因。1.一般资料选择我院1…  相似文献   
44.
高甘油三脂血症是糖尿病最常见的脂质代谢紊乱之一,脂质过氧化可严重损坏细胞膜的成分、结构和功能,因此,过氧化损伤是糖尿病肾脏并发症的重要环节。本研究通过观察仙人掌浸膏片对非胰岛素依赖型糖尿病患者(NIDDM)血脂及过氧化脂质的影响,探讨血糖与其的关系。1 一般资料 1998-06~1998-09,46例NIDDM患者按就诊时间先后随机分为治疗组30例,对照组16例。治疗组门诊病人6例,住院病人24例,年龄63.80±8.31岁;男16例,女14例;病程6.05±3.68岁;对照组门诊病人4例,住院病人12例;年龄64.44±4.68岁;男  相似文献   
45.
哮喘患者白细胞表面分化抗原23的表达与IgE的相关性研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的研究哮喘的发病机制,探讨哮喘患者白细胞表面分化抗原(CD)23的表达及与血清IgE的相关性.方法用流式细胞术检测22例典型哮喘、18例咳嗽变异型哮喘、20例喘息性支气管炎、20例肺炎和25名正常对照者的外周血淋巴细胞CD19阳性、CD23阳性、CD23和CD19双阳性细胞(CD19+、CD23+、CD19+/CD23+)的百分率,同时用免疫化学发光法检测血清IgE水平,并进行相关性研究.结果典型哮喘、咳嗽变异型哮喘患者外周血淋巴细胞CD19+、CD23+、CD19+/CD23+的百分率和血清IgE分别为(13.56±5.87)%、(26.56±7.61)%、(12.86±5.01)%、(12.67±7.56)μmol/L和(13.10±5.15)%、(24.66±8.15)%、(12.10±4.97)%、(9.45±4.16)μmol/L,明显高于正常对照组(7.95±3.65)%、(14.92±3.02)%、(6.82±2.95)%、(3.10±1.68)μmol/L和肺炎组(P<0.01),CD19+、CD23+、CD19+/CD23+与血清IgE水平呈显著正相关.喘息性支气管Ⅰ组外周血淋巴细胞CD19+、CD23+、CD19+/CD23+及血清IgE也显著高于正常对照组和肺炎组及喘息性支气管炎Ⅱ组,喘息性支气管炎Ⅱ组的上述指标与正常对照组和肺炎组差异无显著性.结论淋巴细胞CD23的表达和血清IgE在哮喘的发病机制中发挥重要的作用,两者密切相关.部分喘息性支气管炎的发病机理与哮喘相同.测定淋巴细胞CD23的表达对于早期判断喘息性支气管炎的预后具有重要的临床意义.  相似文献   
46.
血液中心肌肌钙蛋白T(cTNT)和肌钙蛋白I(cTNI)的检测是急性心肌损伤的特异性指标。进一步研究表明不稳定性心绞痛血清cTNT和cTNI也增高 ,无冠心病史的慢性血透病人cTNT和cTNI也超过正常范围。在作者以前的研究中 ,无心梗事件的终末期肾病 (ESRD)和杜氏肌营养不良 (DMD)病人中血清cTNT和cTNI也增高。cTNT和cTNI的氨基酸序列与骨骼肌的肌钙蛋白不同。cT NT在机体发育的不同时期可出现四种异构体 ,而cTNI只存在一种形式 ,且不在骨骼肌中表达 ,免疫化学和Westernblot证实…  相似文献   
47.
病毒性心肌炎是小儿常见心脏病之一,是由各种病毒感染引起的心肌急性或慢性炎症.心肌酶学检查作为心肌损伤指标在病毒性心肌炎诊断中占重要地位,但在起病时间较长或伴其它组织损伤时易出现偏差[1].心肌肌钙蛋白I(cTnI)是近年来作为诊断心梗的首要指标,能迅速、灵敏地反映心肌细胞的损伤,且具有诊断窗宽的特点.病毒性心肌炎的主要病理变化是病毒感染的心肌细胞变性坏死.  相似文献   
48.
目的 研究NK细胞数在HBeAb及HBcAg均阳性的慢性乙型肝炎患者外周血中的变化。方法 对78例患者的外周血标本,以流式细胞术测定其中的CD3^-,CD16^ ,CD56^ 细胞。结果HBeAb及HBcAg均阳性的慢性乙型肝炎患者的CD16^ ,CD56^ 细胞数明显低于正常对照组(P<0.01),但与HBeAg阳性而HBeAb阴性的患者相比,其差异无统计意义(P>0.05)。该两类慢性肝炎的轻度组和中、重度组分别两两比较,其差异亦均无统计意义(P>0.05)。结论 外周血NK细胞数减少与慢性乙型肝炎患者体内出现HBeAg和HBeAb的血清学转换无直接关系,而与乙型肝炎的慢性化有关。  相似文献   
49.
目的 确定第1类整合子中aadA2基因能否从上游无核糖体结合位点的密码子ATG起始翻译并合成有功能的蛋白.方法 定点突变含有不同翻译起始密码子的aadA2基因盒,并连同上游的可变区启动子分别克隆入质粒pACYC184中,转化大肠埃希菌JM109,免疫印迹检测含有不同翻译起始密码子的aadA2基因的翻译产物,用微量肉汤稀释法检测链霉素对含有不同翻译起始密码子aadA2基因的大肠埃希菌JM109的最小抑菌浓度.结果 aadA2基因可从上游无核糖体结合位点的密码子ATG及上游具有核糖体结合位点的密码子GTG起始翻译,同时在GTG密码子下游还存在着起始翻译密码子,其翻译产物在免疫印迹中均可与抗氨基糖苷-3″-腺苷酰基转移酶多克隆抗体产生特异性杂交条带,并赋予宿主细菌对链霉素不同水平的耐药.结论 当位于第1类整合子第1位基因盒中,aadA2基因可从上游无核糖体结合位点的密码子ATG起始翻译并合成有功能的蛋白,这一结构特点使得整合入第1类整合子的基因盒,不需带有核糖体结合位点即可起始基因盒中相应读码框的翻译,从而有利于第1类整合子表达从外界环境中捕获的基因.  相似文献   
50.
本研究探讨大萼香茶菜甲素A(macrocalyxinA,MA)体外对多发性骨髓瘤细胞株蚤白酶体抑制作用及其诱导凋亡的分子机制。以不同浓度(2、4、8μgm1)的MA体外作用于U266细胞,用Hochest染色法和Annexin V/PI双染色观察MA诱导U266细胞凋亡作用;用Westernblot检测泛素、蛋白酶体19S亚基s6’亚单位和蛋白酶体20S亚基中β1、β1i、β2、β2i、β5、β5i亚单位,以及BAD、BCL-2、FAS、FAS-L、MAPK、PARP、Pro—caspase3、cleaved—caspase3蛋白的表达。结果表明,随着MA作用时间的延长和剂量的增加,Hoechst33258染色的细胞内出现致密颗粒或块状的荧光颗粒,AnnexinV+/PI。细胞和总凋亡细胞(AnnexinV+/PI-和AnnexinV+/PI+)增加;MA可使U266细胞内泛素化水平增高,抑制20S蛋白酶体亚单位β1i、β2、β5i、和19S蛋白酶体泛素识别亚基s6’表达。与此同时,BCL-2、MAPK、PARP、pro—caspase3表达随着药物作用浓度的增高而下调,BAD、FAS、FAS—L、cleaved—caspase3表达则增加。结论:大萼香茶菜甲素A具有抑制蛋白酶体的作用,线粒体凋亡和死亡受体途径有可能参与MA诱导细胞的凋亡。  相似文献   
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