PI3K/Akt/Nrf2信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用

目的:评价磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用。方法:健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,随机分成8组(n=10):对照组(C组)、内毒素休克诱发急性肺损伤模型组(L组)、渥曼青霉素+模型组(WL组)、渥曼青霉素组(W组)、二甲基亚砜组(D组)、模型+电针刺组(EL)、模型+电针刺激非穴位组(SEL)、模型+电针刺+渥曼青霉素组(ELW)。EL组、ELW组于模型制备前1~4 d及制备过程中电针刺激兔双侧足三里和肺俞穴,SEL组用同样方法电针刺激足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处。L组、WL组、EL组、SEL组和ELW组经耳缘静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg,C组、W组和D组给予等容量生理盐水。WL组、W组和ELW组在模型制备前30 min静注渥曼青霉素0.6 mg/kg,D组静注0.08 mL/kg DMSO,C组、L组静注生理盐水0.08 mL/kg。注射LPS或生理盐水后6 h,采集动脉血,检测TNF-α和IL-10浓度,处死动物后取肺组织,进行病理学损伤评分,测定SOD活性及MDA含量及检测p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白的表达。结果:L组、WL组、EL组、SEL组和ELW组肺损伤评分分别为(6.8±0.9)、(8.3±1.1)、(4.5±0.6)、(6.5±0.7)、(5.9±0.9),血清TNF-α浓度分别为(3.14±0.23)ng/mL、(4.62±0.32)ng/mL、(2.03±0.18)ng/mL、(3.18±0.25)ng/mL、(3.96±0.28)ng/mL,以及肺组织MDA含量分别为(4.34±0.39)nmol/mg、(6.29±0.54)nmol/mg、(3.09±0.26)nmol/mg、(4.31±0.35)nmol/mg、(5.74±0.47)nmol/mg,均较C组升高,IL-10浓度分别为(5.37±0.47)pg/mL、(3.14±0.25)pg/mL、(6.98±0.54)pg/mL、(5.34±0.43)pg/mL、(5.19±0.39)pg/mL,以及SOD含量分别为(67.6±3.8)U/mg、(42.3±2.6)U/mg、(87.5±5.6)U/mg、(62.3±4.1)U/mg、(57.4±3.5)U/mg,较C组降低,肺组织p-Akt蛋白分别为(1.58±0.29)、(1.23±0.21)、(1.93±0.32)、(1.52±0.28)、(1.46±0.24),HO-1蛋白分别为(0.67±0.09)、(0.48±0.07)、(1.05±0.12)、(0.69±0.08)、(0.74±0.09),Nrf2核蛋白分别为(0.84±0.11)、(0.61±0.09)、(1.37±0.18)、(0.89±0.12)、(0.94±0.13),以及总蛋白分别为(2.14±0.43)、(1.82±0.32)、(3.25±0.58)、(2.18±0.45)、(2.46±0.49),表达水平较C组上调(P0.05),W组、D组上述各指标差异无统计学意义(P0.05);与L组比较,EL组肺损伤评分、血清TNF-α浓度及肺组织MDA含量降低,而IL-10浓度及SOD活性升高,肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白表达水平上调,WL组肺损伤评分、血清TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高,而IL-10浓度及SOD活性降低,肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白表达水平下调(P0.05),而SEL组上述各指标差异无统计学意(P0.05);与EL组比较,ELW组肺损伤评分、血清TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高,而IL-10浓度及SOD活性降低,肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白表达水平下调(P0.05);与ELW组比较,WL组肺损伤评分、血清TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高,而IL-10浓度及SOD活性降低,肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白表达水平下调(P0.05)。结论:PI3K/Akt/Nrf2信号通路介导电针刺激足三里和肺俞穴减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤的作用,机制可能与上调HO-1表达有关。     

30例原发性醛固酮增多症诊断中卡托普利试验患者的护理

目的总结30例原发性醛固酮增多症诊断中卡托普利试验的护理观察及要点。方法 2017年11月—2018年10月,共有30例患者实施卡托普利试验,通过对患者实施用药护理、饮食护理、心理护理、严密观察及预防意外事件等护理措施,顺利完成试验并保证试验的准确性。结果 30例患者均顺利完成卡托普利试验,其中8例患者试验前血压过高,9例患者试验前血钾低于3.5 mmol/L,经积极处理,均无意外发生并顺利完成试验。结论卡托普利试验作为原发性醛固酮增多症确诊试验之一,安全性高。试验前的评估、试验中的护理观察、与患者良好的沟通是提高试验质量的重要保证。     

RS3PE综合征1例

1病历介绍患者，男，72岁，农民，因双手指关节疼痛伴凹陷性水肿1个月于2005年8月入我院住院。伴有晨僵，无发热、皮疹、溃疡、脱发、雷诺现象，无口干、眼干，无眼炎，二便正常。查体：浅表淋巴结无肿大，双手指关节肿胀，有压痛，活动受限，双手背凹陷性水肿。血沉78mm/h，CRP 36mg/L，RF（-），ANA（-），抗SSA（-），抗SSB（-）。予强的松龙片10mg/d口服，病情好转出院。随访1a，病情稳定。     

加味苓甘五味姜辛汤对支气管哮喘慢性持续期痰哮证患者炎症因子的影响

目的:观察加味苓甘五味姜辛汤联合舒利迭治疗支气管哮喘慢性持续期痰哮证的临床疗效及对白细胞介素(IL)-4,IL-10,IL-13,IL-17水平的影响。方法:将140例患者采用随机数字表法分为观察组(71例)和对照组(69例)。对照组给予氧疗、化痰、解痉、控制感染等措施,沙美特罗替卡松粉吸入剂(舒利迭),50/250μg/次,早晚各1吸;重度持续者可加服复方甲氧那明胶囊,2粒/次,3次/d,内服,共7 d。观察组在对照组的基础上,加用加味苓甘五味姜辛汤,1剂/d,内服。疗程均为12周。进行治疗前后肺功能检测,记录第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1)和最大呼气流量占正常预计值的百分比(PEF);采用哮喘控制测试(ACT)进行治疗前后哮喘控制情况评价;进行治疗前后痰哮证评分;检测治疗前后IL-4,IL-10,IL-13,IL-17水平。结果:观察组疾病疗效总有效率为95.77%,高于对照组的85.51%(P0.05)。观察组中医证候疗效总有效率为94.37%,高于对照组的79.71%(P0.01)。经Ridit分析观察组哮喘控制情况优于对照组(P0.05)。治疗后两组FEV1和PEF均较治疗前升高(P0.01),治疗后观察组FEV1和PEF均高于对照组(P0.01)。治疗后观察组患者血清IL-4,IL-13和IL-17水平低于对照组,IL-10高于对照组(P0.01)。结论:加味苓甘五味姜辛汤联合舒利迭治疗支气管哮喘慢性持续期痰哮证患者,能进一步的控制哮喘发作情况,减轻临床症状,改善肺功能,提高临床疗效,其作用机制可能与调节IL-4,IL-10,IL-13和IL-17等因子有关。     

临床肠内营养支持对老年慢性阻塞性肺病患者心肺功能影响的干预研究

目的探讨肠内营养对老年慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者心肺功能的影响。方法选择老年COPD稳定期患者58例,常规治疗基础上随机分为2组,其中治疗组29例(肠内营养),对照组29例(自由饮食)。治疗前后检测各项营养指标(血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白)、LVEF、肺功能[第一秒用力呼气容积(FEV1),用力肺活量(FVC)]。结果治疗组治疗后体质量指数、血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白水平较治疗前明显升高,而对照组以上各项指标改善不明显。治疗组治疗后体质量指数、血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白水平较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后LVEF[(48.98±6.38)%vs(42.38±5.98)%,(42.73±5.34)%]、FVC[(2.98±0.38)Lvs(2.75±0.31)L,(2.76±0.34)L]、FEV1[(2.06±0.87)Lvs(1.78±0.72)L,(1.92±0.90)L]、FEV1/FVC[(78.36±12.32)vs(70.65±12.28),(71.23±12.55)]较治疗前和对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年COPD患者,在常规治疗的同时给予肠内营养治疗,可以改善患者营养状况,进一步改善患者心肺功能,缩短住院时间。     

老年原发性慢性痛风关节炎3种疗法的对照研究

目的探讨老年原发性慢性痛风关节炎3种不同的治疗方法的疗效、安全性和复发的相关因素。方法将2004-03~2005-04湖州市第三人民医院的87例老年原发性慢性痛风关节炎患者随机分为3组:A组31例采用一般治疗,B组32例在一般治疗的基础上加用羟氯喹维持治疗,C组24例在一般治疗基础上加用秋水仙碱维持治疗;观察期12个月。结果A、B、C3组病人治疗前后比较,痛风急性发作次数及血尿酸浓度明显下降(P<0·05)。B组、C组与A组比较,急性痛风关节炎发作次数更少(P<0·05)。入组前相关危险因素调查,不规范饮食控制、不规范使用激素、降尿酸药物、利尿药物、阿司匹林是老年慢性痛风关节炎急性复发的主要诱因,且多数为医源性。因药物相关的不良事件而终止观察,3组分别为A组4例(12·9%),B组3例(9·4%),C组11例(45·8%)。C组高于A、B组(P<0·05)。结论小剂量秋水仙碱、羟氯喹可减少老年慢性痛风关节炎的急性发作次数及降低血尿酸浓度;羟氯喹作为预防性治疗其耐受性和安全性可能更好;老年痛风关节炎患者须规范使用降尿酸药物,慎用利尿剂、阿司匹林。     

点灸联合仙人掌外敷治疗流行性腮腺炎临床观察

目的观察点灸联合仙人掌外敷治疗流行性腮腺炎的治疗效果。方法将66例流行性腮腺炎患者按随机数字表法随机分为两组,每组33例。观察组采用点灸联合仙人掌外敷,对照组采用利巴韦林静脉滴注。治疗5 d后进行疗效评定,并观察两组退热时间、肿胀消失时间、疼痛消失时间。结果观察组平均退热时间、肿胀消失时间、疼痛消失时间分别为(1.89±1.01)d、(3.69±0.78)d、(2.51±0.36)d,均短于对照组的(4.23±0.95)d、(6.15±1.54)d、(4.57±1.48)d,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治愈率和总有效率为87.9%、100.0%,明显高于对照组的51.5%、78.8%,差异均有统计学意义(P<0.05)。全部病例均未见不良反应发生。结论点灸联合仙人掌外敷治疗流行性腮腺炎能减轻症状、缩短疗程,疗效显著。     

空腹血糖、餐后血糖哪个更重要

监测血糖作为糖尿病自我管理中的重要一环,已被越来越多的糖友所重视.但糖友们常会对血糖监测所涉及到的"空腹血糖"、"餐后血糖"和"随机血糖"这些项目产生疑问:什么时段测血糖算空腹血糖?空腹血糖重要还是餐后血糖更重要?随机血糖有何意义?今天就一次性说清这几个血糖监测的意义.     

血红素氧合酶-1介导NAD表达在大鼠内毒素急性肺损伤中的作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)介导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)表达在大鼠内毒素急性肺损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只,体重200~220 g,8周龄,采用随机数字表法分为四组:对照组(C组)、内毒素急性肺损伤组(L组)、HO-1激动剂Hemin+内毒素急性肺损伤组(H组)和HO-1阻断剂ZnPP-IX+内毒素急性肺损伤组(Z组),每组10只。L组、H组和Z组采用尾静脉缓慢注射脂多糖(LPS)5mg/kg溶于生理盐水1 ml,制备大鼠内毒素急性肺损伤模型。H组于模型前1 h腹腔注射Hemin 50mg/kg,用0.1 mol/L NaOH溶液稀释至1 ml。Z组于模型前1 h腹腔注射ZnPP-IX 10μmol/kg,50 mmol/L NaHCO3溶液稀释至1 ml。给予LPS后6 h处死大鼠,采集动脉血行血气分析,留取肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分,计算肺组织湿/干重比(W/D),采用NAD/NADH定量检测试剂盒测定NAD含量,Western blot法检测HO-1蛋白含量。结果与C组比较,L组、H组、Z组pH和PaO2明显降低,PaCO2、肺损伤评分、肺组织NAD含量、HO-1蛋白含量明显升高(P<0.05),肺W/D比值明显增大(P<0.05),肺组织病理损伤明显。与L组比较,H组pH和PaO2明显升高,PaCO2、肺损伤评分明显降低(P<0.05),肺W/D比值明显减小(P<0.05),肺组织NAD含量、HO-1蛋白含量明显升高(P<0.05),肺组织病理损伤减轻;Z组pH和PaO2明显降低,PaCO2、肺损伤评分明显升高(P<0.05),肺W/D比值明显增大(P<0.05),肺组织NAD含量、HO-1蛋白含量明显降低(P<0.05),肺组织病理损伤加重。与H组比较,Z组pH、PaO2明显降低,PaCO2明显升高(P<0.05),Z组肺损伤评分明显升高(P<0.05),肺W/D比值明显增大(P<0.05),肺组织NAD含量明显降低(P<0.05),肺组织病理损伤明显。结论内毒素肺损大鼠通过上调HO-1表达水平而增加肺组织NAD含量,降低了肺组织炎症反应,从而减轻大鼠内毒素急性肺损伤。     

无创通气治疗COPD合并呼衰的临床观察

有创通气治疗慢阻肺呼衰疗效肯定,但创伤大,并发症多,容易发生呼吸机依赖.而无创通气可避免或明显减轻上述副作用,且有一定疗效[1].作者收集2002年1月至2004年1月无创通气治疗慢阻肺呼衰20例,报告如下.