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41.
目的评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应.方法
16周龄SHR随机分为3组氯沙坦治疗组(SHR-L组)、福辛普利治疗组(SHR-F组)、空白对照组(SHR-C组),每组各10只.分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)、放射免疫及病理检查方法对治疗8周、16周心肌细胞凋亡指数(APOT)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测.结果
(1)与对照组比较,两SHR治疗组8周、16周后收缩压均有明显下降,两组间比较无显著性差异;两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)均有显著性改善,治疗16周后SHR-F组与较SHR-L组LVMI显著性减低;(2)与对照组比较,治疗8周后仅SHR-F组心肌细胞凋亡指数(APOI)显著性下降,治疗16周两治疗组APOI均有显著性下降,尤以SHR-F组下降明显;(3)与对照组比较,治疗8周后SHR-L、SHR-F两组CVF和PVCA有统计学意义下降.治疗16周后与对照组比较,两治疗组CVF和PVCA均显著性下降,其中SHR-F组CVF较SHR-L组下降显著;(4)治疗8周及16周后,SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,
SHR-L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加.结论两药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,其中以福辛普利作用显著.两药物上述作用与拮抗心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)效应有关. 相似文献
42.
背景:单纯脐血细胞经静脉移植治疗脑梗死疗效有限,移植细胞经血脑屏障迁入脑内数量不足为重要原因之一.目的:观察血脑屏障开放剂甘露醇对人脐血CD34+细胞经静脉移植治疗高血压大鼠脑梗死疗效的影响.方法:分离人脐血CD34+细胞,脂质体方法转染pEGFPF 质粒,制备pEGFP-CD34+细胞;45 只雄性SD大鼠经线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,造模后24 h 随机分为3 组:实验组注射1×106 GFP-CD34+细胞,继之注射20%甘露醇2 g/kg;阳性对照组注射1×106 GFP-CD34+细胞;空白对照组注射等量生理盐水.结果与结论:①荧光显微镜下实验组每张切片脑组织GFP 标记阳性的绿色荧光细胞计数平均值显著多于阳性对照组.②移植后第7 天治疗组与其他各组神经功能损害评分差异无显著性意义;移植后28 d,各组神经功能均有不同程度恢复,实验组神经功能恢复明显优于阳性对照组和空白对照组(P < 0.05).③实验组与其他两组相比,大鼠脑梗死体积均显著减少.④实验组脑组织匀浆胶质细胞源性神经营养因子水平较阳性对照组、空白对照组明显增高.提示血脑屏障开放剂甘露醇促进静脉移植CD34+细胞通过血脑屏障迁入至脑组织,并增强静脉移植CD34+细胞治疗脑梗死的疗效. 相似文献
43.
血浆B型利钠肽动态变化对急性左心衰患者短期预后及死亡风险预测价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价血浆B型利钠肽(BNP)动态变化对急性左心衰患者住院期间预后及死亡风险的预测价值.方法:选取52例NYHA分级Ⅳ级的急性左心衰患者,分别检测急诊入院时即刻、入院后24 h和72 h测量的血浆BNP水平,并计算72 h内血浆BNP水平变化率(RATE).超声检测左室舒张末内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF).根据患者出院时疗效将其分为疗效良好组(出院时NYHA级别改善≥Ⅱ级者),疗效不良组(出院时NYHA级别改善≤Ⅰ级者)及死亡组,比较分析3组患者的各项观察指标,并用logistic回归分析与死亡风险相关的因素,ROC曲线评价相关因素的诊断价值.结果:3组组间3个时间点及疗效良好组各个时间点的血浆BNP水平分别比较差异有统计学意义;而疗效不良组及死亡组血浆BNP水平下降趋势不明显.回归分析显示只有72 h BNP水平对患者院内死亡的预测具有统计学意义.ROC曲线表明72 h BNP水平对患者的院内死亡风险的预测意义较高.结论:动态监测血浆BNP水平可作为监测住院期间急性左心衰治疗疗效和预测其预后的重要、可靠指标之一,并对患者死亡风险评估也有一定的价值. 相似文献
44.
45.
背景:研究表明经冠状动脉或经心肌内脐血干细胞移植可促进心肌梗死区血管新生、减低心肌梗死范围和改善心功能等,但脐血干细胞静脉移植对心肌细胞凋亡的影响尚不清楚.目的:观察人脐血单个核细胞静脉移植对急性心肌梗死心肌细胞凋亡及凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:45只成年家兔随机分3组:移植组15只,于急性心肌梗死后24h,经耳缘静脉注入2x107BrdU标记人脐血单个核细胞悬液500 μL;对照组15只,于急性心肌梗死后24h,同途径注入生理盐水500μL;假手术组15只,左前降支穿线不结扎,术后24h同途径注入生理盐水500 μL.移植后1,2,4周超声检测心功能;移植后4周心肌组织切片苏木精-伊红染色观测心肌病理变化;脱氧核糖核酸末端转移酶介导末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组化法检测心肌BrdU阳性细胞及Bcl-2、Bax蛋白在心肌细胞表达水平.结果与结论:①与对照组比较,移植组心功能显著改善.②移植组梗死周边区存在BrdU阳性细胞.③与对照组比较,移植组Bcl-2蛋白水平显著升高,Bax蛋白水平显著降低.④移植术后4周移植组心肌细胞凋亡数显著低于对照组.实验证实经静脉移植人脐血单个核细胞可迁移至急性心肌梗死周边区:调控急性心肌梗死后心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白表达水平,抑制梗死周边区域心肌细胞凋亡,并改善心肌梗死后心功能. 相似文献
46.
背景:近年来,已有实验证实经颅直接给予胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)或携带GDNF基因病毒载体有显著减少脑梗死体积、促进神经功能恢复的疗效,但其治疗方法有创,临床应用有限.目的:观察GDNF基因转染的人脐血CD34+细胞经静脉移植对自发性高血压大鼠脑梗死的疗效,并探讨其机制.方法:分离人脐血CD34+细胞,脂质体方法转染pEGFP-GDNF质粒和pEGFP空载体至CD34'细胞制备pEGFP-GDNF-CD34+和pEGFP-CD34+细胞;制备60只雄性自发性高血压大鼠大脑中动脉栓死模型并随机分为3组:pEGFP-GDNF-CD34+细胞移植组(基因细胞组)、pEGFP-CD34+细胞移植组(单纯细胞组)、生理盐水组.改良神经功能损害评分评价神经功能恢复状况;图像分析法观察TTC染色脑梗死体积;酶联免疫法检测细胞培养液与脑组织匀浆GDNF水平,荧光显微镜及免疫组织化学检测绿色荧光蛋白标记CD34+细胞及其人神经胶质纤维酸性蛋白和人神经元核抗原表达.结果与结论:经静脉移植pEGFP-GDNF-CD34+细胞向自发性高血压大鼠脑缺血区域迁移、存活、并向神经细胞定向分化,促进神经功能恢复.GDNF基因转染CD34+细胞在脑组织存活、向神经细胞分化及对大脑神经功能保护作用优于CD34+细胞.脑组织GDNF水平可能是GDNF基因转染CD34+细胞和单纯CD34+细胞移植治疗自发性高血压大鼠局灶性脑缺血疗效差异机制之一. 相似文献
47.
目的:提高临床医学生临床技能,使学生既有牢固的理论基础,又具有临床实际工作能力。方法:对二届八年制临床医学生进行以"临床技能与基础理论并重"为中心诊断学实践教学改革,并分析对学生临床技能培训影响因素。结果:以"临床技能与基础理论并重"为中心诊断学实践教学改革有利于医学生临床技能水平提高。 相似文献
48.
背景:以往干细胞移植治疗心肌梗死的研究,均为单次经静脉或冠脉注射移植。
目的:进一步验证人脐血单个核细胞多次静脉移植对家兔急性心肌梗死胶原重构及心功能影响。
方法:取家兔45只结扎冠脉左前降支制备急性心肌梗死模型,随机分为3组,①多次移植组:造模后7,9,11,13 d经耳缘静脉注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水。②单次移植组:造模后7 d注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水,9,11,13 d注入生理盐水。③心梗对照组:仅注入生理盐水。另取家兔5只为假手术组。
结果与结论:与对照组相比,两移植组心功能左室短轴缩短率、左室射血分数明显升高(P < 0.05);且多次移植组改善效果优于单次移植组(P < 0.05);免疫组织化学显示两移植组造模后2,4周心梗周边区均存在BrdU阳性细胞,但多次移植组BrdU阳性细胞计数多于单次移植组;改良Masson’s染色显示与假手术组比较,对照组梗死区及非梗死区胶原密度显著增加,梗死区域胶原纤维部分融合,排列较紊乱,心肌基本组织结构破坏;与对照组比较,两移植组造模后2,4周梗死周边区域心肌细胞间胶原含量、胶原纤维明显减少,胶原纤维排列较为有序;与单次细胞移植组比较,多次细胞移植组进一步改善。提示多次静脉移植脐血单个核细胞改善急性心肌梗死心功能、阻抑心肌胶原纤维重构疗效优于单次静脉移植。 相似文献
49.
缺血性心脏病是指各种原因造成心肌供血量不足,导致氧气和营养物质供应不足,引起各种心脏功能障碍.促血管新生是治疗缺血性心脏病的一个关键因素.越来越多的研究表明,干细胞来源的外泌体作为一种细胞间相互作用的媒介,为缺血性心脏病的治疗提供了新的可能.现对各种干细胞来源的外泌体在治疗缺血性心脏病中促血管新生作用及机制做一综述. 相似文献
50.
氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化影响的对比研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及心脏重构效应.方法SHR随机分为氯沙坦组、福辛普利组、氨氯地平组和对照组.分别治疗8周、16周后对心肌细胞凋亡、心肌纤维化有关指标进行检测.结果①各治疗组治疗8周、16周收缩压显著下降,心脏重量指数及左心室重量指数显著降低,福辛普利组治疗16周较其他两治疗组左心室重量指数指标减低.②治疗8周心肌细胞凋亡指数仅福辛普利组下降,治疗16周各治疗组均下降,尤以福辛普利组明显.③治疗8周福辛普利、氯沙坦两组心肌胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积下降;治疗16周各治疗组均下降,福辛普利组两指标较氨氯地平组下降显著,但仅前指标较氯沙坦组下降明显.④治疗8周及16周氯沙坦组血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增加.治疗8周福辛普利组心肌组织AngⅡ下降,治疗16周福辛普利、氨氯地平两组组织AngⅡ均下降,前组较后组显著.结论3种药物均能有效逆转心肌肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,以福辛普利作用显著,其作用与拮抗心肌组织AngⅡ效应有关. 相似文献