艾司西酞普兰联合舍曲林治疗心内科门诊焦虑/抑郁患者的疗效分析

目的 探讨艾司西酞普兰与舍曲林治疗心内科门诊焦虑/抑郁患者的临床疗效及安全性.方法 选取2018年8月—2019年4月中南大学湘雅医院心内科门诊中100例心理障碍并躯体化症状患者.根据不同治疗方法 将患者分为艾司西酞普兰组与舍曲林组,分别采用艾司西酞普兰与舍曲林治疗,疗程8周.治疗前与治疗后第4周、第8周采用患者健康问...     

电话传送心电图监测系统对院外冠心病患者的监测

为及时发现和治疗入院前急性心肌缺血或严重心律失常,采用电话传送心电图监测系统对357例冠心病患者进行942例次院外监测,结果表明与常规心电图比较,电话传送心电图监测系统,分别在冠心病心绞痛、陈旧性心肌梗塞病例中,检出缺血性ST-T改变,心律失常阳性率显著增高.     

心房调搏负荷试验PTFV1及调搏时ST变化对冠心病的诊断价值

心房调搏负荷试验ＰＴＦｖ＿１及调搏时ＳＴ变化对冠心病的诊断价值湖南医科大学附属湘雅医院老干科（４１０００８）庄汉屏，余国龙，王振华，李兢，丁绍干，彭长发食道心房调搏负荷试验是诊断冠心病的辅助手段之一，其常规诊断标准［１］特异性高，但敏感性较低。作者近...     

左室舒张性心功能障碍超声左心形态,功能及运动耐量的改…

对核素心血池扫描证实的５０例左室舒张性心功能障碍病例，２６例左室收缩性心功能障碍病例进行Ｍ型，二维，多普勒超声心动图及活动平板运动试验检测，并以２０例正常人对照组。结果表明：１．左心形态学改变：与ＬＶＳＨＦ组比较，ＬＶＤＤ组左房内径，左室内径无明显增加，室间隔厚度，左室后壁厚度增加。与ＣＧ组比较，ＬＶＤＤ组ＬＡＤ，ＩＶＳＴ，ＰＷＴ增加，但ＬＶＤ差异无显著性。     

150名老年慢性病患者的生活质量评估

目的：了解老年慢性病患者的生活质量现状，探索其影响因素，从而提出相关对策。方法：收集本院住院的老年慢性病患者，进行症状自评量表（SCL－90）及生活质量（QOL）的评定，结果：（1）在该老年慢性病患者人群中有78％生活质量下降，77．33％心理健康障碍，（2）多元逐步回归分析表明影响该老年患者人群QOL的主要因素为经济收入水平，心理健康，年龄，躯体健康状况，其回归方程为Y生活质量＝36．967－0．734X年龄＋2．012X经济－0．0352X心理－0712X疾病（P＜0．05），结论：本组老年慢性病患者人群生活质量下降是普遍的，主要受经济收入水平，心理健康状况，年龄，躯体健康状况等因素的影响，改善老年人的躯体，心理健康，经济收入可提高老年慢性病患者的生活质量。     

细胞凋亡干预防治心力衰竭的研究进展

已有多个研究证实心肌细胞凋亡是心力衰竭(HF)发生、发展的主要机制之一。近年来开始通过对心肌细胞凋亡干预手段来防治 HF,实验研究、临床研究均表明细胞凋亡干预是防治 HF的一条有效的全新途径[1,2 ] 。本文就细胞凋亡干预防治 HF的研究现状作一综述。1　心肌细胞凋亡与 HF的关系实验研究和临床研究均表明心肌细胞凋亡是高血压性心脏病、肥厚性心肌病、冠心病等原发性心脏疾病的代偿性心脏肥厚、心功能代偿逐渐演变为心脏扩大、HF病理过程 (即心室重构 )的主要机理之一。Cappso等 [3 ] 对肾性高血压诱发 HF实验动物小鼠进行观察 ,8…     

心肌缺氧状态下间充质干细胞对巨噬细胞 M2 极化的影响及其机制研究

目的 探讨心肌缺氧状态下间充质干细胞（MSC）对巨噬细胞极化的影响,并揭示其调控巨噬 细胞极化的机制。方法 在M0 型巨噬细胞培养液中加入无糖无氧培养的心肌细胞上清液,与MSC 共培养。 采用流式细胞术、Western blotting 及逆转录聚合酶链反应检测M1/M2 型巨噬细胞生物学标志,以判断MSC 在模拟心肌缺氧状态下对巨噬细胞极化的影响,并观察MSC 对巨噬细胞髓样分化因子88 及其上游TLR2、 TLR4 受体表达的影响,以及其下游的细胞核转录因子-κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK） 信号通路磷酸化的水平。结果 与M0 组比较,模拟心肌缺氧状态下培养的M0 巨噬细胞成功诱导M1 极化 （P <0.05）;与MSC 共培养促进M1 向M2 极化（P <0.05）。同等条件下加入不同浓度髓样分化因子88 抑制剂后, 与M0+OGD 组比较,M2 型巨噬细胞比例随着ST2825 剂量的增加逐渐升高（P <0.05）。与M0+OGD 组比较, M0+OGD+MSC 组白细胞介素10、转化生成因子-β1 表达水平升高（P <0.05）。Western blotting 检测显示 MSC 共培养后,巨噬细胞TLR2、TLR4 及髓样分化因子88 表达下调,其下游的NF-κB 和MAPK 信号通 路标志分子P65、IKKAα/β、JNK1/2、P38、ERK1/2 等磷酸化水平降低。结论 在心肌缺氧状态下,MSC 促进巨噬细胞M2 极化。其机制之一可能是MSC 下调巨噬细胞TLR2、TLR4 及髓样分化因子88 表达,抑制 TLR2/4- 髓样分化因子88 信号及其下游的NF-κB 和MAPK 通路。     

“理论与阅图”相结合在心电图教学中应用体会

心电图理论课与见习课教学中采用心电图基础理论与实际阅图相结合方法，能够显著提高教师的教学效果、学生的理论水平与实际阅读、分析与诊断心电图能力。