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41.
缬沙坦、苯那普利、非洛地平治疗高血压左室肥厚   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究缬沙坦、苯那普利、非洛地平的降压效果,对高血压左室肥厚(LVH)的逆转作用并观察治疗中的醛固酮(Ald)逃逸现象与 LVH关系.方法 入选高血压左室肥厚患者111例随机分成服用缬沙坦组(36例)或苯那普利组(39例)或非洛地平组(36例),监测治疗过程中的血压变化及服药10~14周、20~26周时血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)变化,治疗前后超声心动图检查及检测血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能检查,记录药物不良反应.结果 3组均能有效降压,效果相当(组内治疗前后比较,P<0.01,组间比较,P>0.05).缬沙坦组、苯那普利组均能逆转LVH.左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)下降(组内治疗前后比较P<0.01;组间P>0.05),舒张功能改善,二尖瓣血流舒张早期与晚期最大流速比值(E/A)升高(组内治疗前后比较,P<0.01;组间比较,P>0.05);非洛地平组虽有LVM下降(P<0.05),但LVMI、E/A无明显变化(P>0.05).缬沙坦组治疗后Ang Ⅱ显著上升(P<0.01);苯那普利组治疗10~14周Ang Ⅱ明显下降(P<0.01),20~26周Ald升高,接近治疗前水平(P>0.05),与10~14周比较明显升高(P<0.01);非洛地平组Ang Ⅱ较治疗前显著上升(P<0.01).缬沙坦组治疗后Ald浓度明显下降(P<0.01).苯那普利组Ald逃逸发生率36%,有逃逸者LVH逆转较差.结论 缬沙坦、苯那普利、非洛地平降压效果相当.3组对LVH均有逆转作用.缬沙坦、苯那普利作用优于非洛地平.缬沙坦长期应用无Ald逃逸.非洛地平治疗期间对血浆Ald无明显影响.  相似文献   
42.
目的 研究血管紧张素II(AngII)和AngIII型受体 (AT1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX 1)基因转录和蛋白表达的影响 ,以进一步探讨AngII和LOX 1在动脉粥样硬化 (AS)中的地位和相互关系 ,以及缬沙坦可能的抗AS作用。方法 将不同浓度AngII(1× 10 -5~ 1× 10 -10 mol/L)与HUVECs共孵育 2 4h ,以及将 1× 10 -6mol/L浓度的AngII与HUVECs作用不同时间 (0、3、6、12、2 4、36、4 8h)后 ,用细胞酶联免疫法和半定量RT PCR分别检测LOX 1蛋白和mRNA表达的情况 ,并观察缬沙坦对此的影响。结果 AngII呈浓度依赖方式诱导HUVECsLOX 1蛋白和mRNA表达增加 ;10 -6mol/L的AngII作用 3h ,内皮细胞LOX 1蛋白和mRNA表达即有显著增高 (P <0 0 0 1) ;随着时间延长 ,LOX 1蛋白和mRNA表达量逐渐增加 ,至 2 4~ 36h达最高峰。缬沙坦可显著抑制AngII诱导的HUVECsLOX 1表达 ,使LOX 1表达接近于正常水平。结论AngII能明显增强HUVECs表达LOX 1,并呈浓度和时间依赖性 ,这可能是AngII促进动脉粥样硬化发生、发展的机制之一 ;此作用可被AT1拮抗剂缬沙坦阻断 ,从而产生可能的抗AS作用。  相似文献   
43.
目的探讨两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达。了解甘肃黄芪对大鼠肾脏ACE2mRNA表达及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,观察黄芪的降压效果。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+缬沙坦组(n=10);2K1C+黄芪20g/(kg.d)组(n=10);2K1C+黄芪10g/(kg.d)组(n=10)。8周后,用RT-PCR法检测肾脏ACE2mRNA表达,免疫组化法检测肾脏ACE2表达,放射免疫分析法测定肾脏局部AngⅡ水平。结果2K1C高血压大鼠肾脏ACE2mRNA表达较正常大鼠降低(0.282±0.025vs0.359±0.017,P<0.05),高、低剂量黄芪及缬沙坦治疗大鼠ACE2mRNA表达(0.398±0.004,0.391±0.006,0.403±0.009)均高于对照组(0.282±0.025)(P<0.05)。高剂量黄芪组降低肾脏局部AngⅡ效果较缬沙坦组明显(P<0.01)。缬沙坦和黄芪治疗都明显降低血压(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2mRNA表达降低。甘肃黄芪及缬沙坦在降压的同时增加肾脏组织ACE2mRNA表达。  相似文献   
44.
缬沙坦对心力衰竭患者血浆细胞因子浓度的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨重度充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆中细胞因子浓度的变化及其对缬沙坦干预的反应。方法 :选择CHF患者 80例 (CHF组 )和健康体检者 4 0例 (对照组 ) ,采用放免法测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 1(IL 1)和白细胞介素 6 (IL 6 )的浓度 ;然后将CHF组随机分为常规治疗组和加用缬沙坦组各 4 0例 ,1个月后再测定上述指标。结果 :CHF组 3种细胞因子浓度均高于对照组 (P <0 .0 1) ;CHF越重 ,细胞因子的浓度越高 (P <0 .0 1) ;不同病种所致同级CHF的细胞因子浓度无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;缬沙坦能改善心功能 ,降低上述细胞因子的浓度 (P <0 .0 1)。结论 :细胞因子在重度CHF的发展中起重要作用 ,而且与基础病无关 ;缬沙坦在改善心功能的同时 ,也降低细胞因子的血浆浓度。  相似文献   
45.
目的评价缬沙坦治疗轻、中度老年原发性高血压的临床疗效及安全性。方法将170例轻、中度老年原发性高血压患者随机分为观察组与对照组,观察组用缬沙坦80~160mg/d治疗,对照组用贝那普利10~20mg/d治疗,为期12周。结果两组总有效率、降压幅度分别为79%和78%、31/22mmHg和32/23mmHg,两组间比较无显著性差异(P〉0.05);两组均能较明显改善左心室心肌肥厚(均P〈0.05),但两组间对比无显著性差异(P〉0.05);不良反应两组都轻,但观察组明显少于对照组(P〈0.05)。结论缬沙坦治疗轻、中度老年原发性高血压疗效好、安全性高,可作为轻、中度老年原发性高血压患者降压首选药物之一。  相似文献   
46.
缬沙坦治疗高血压对左心室肥厚和舒张功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察缬沙坦的降压疗效及对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响。方法对46例1—2级原发性高压患者给予口服缬沙坦80-160mg,治疗24周,观察治疗前后血压变化,并用超声心动图观察治疗前后左室结构和舒张功能变化。结果原发性高血压患者应用缬沙坦治疗后,收缩压和舒张压均较治疗前减低(P〈0.05),左室质量指数(LVMI)较治疗前显著降低(P〈0.01),心室舒张功能明显改善(P〈0.01),不良反应轻微。结论缬沙坦有较好的降压疗效,并可逆转左心室肥厚及改善左主室舒张功能。  相似文献   
47.
西格列汀联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察西格列汀联合缬沙坦在早期2型糖尿病肾病中的疗效。方法对照组采用胰岛素降糖,应用缬沙坦减少尿蛋白,观察组采用西格列汀联合缬沙坦治疗。治疗6个月后,对两组的糖化血红蛋白(Hb A1c)、体重指数(BMI)、平均动脉压(MAP)、血清胱抑素C(Cys C)、尿微量白蛋白(m Alb)进行统计分析。结果两组治疗前后BMI、MAP比较差异无统计学意义,两组治疗后Hb A1c、Cys C、m Alb较治疗前下降,且观察组的Hb A1c、Cys C、m Alb较对照组下降更显著。结论西格列汀联合缬沙坦治疗不仅能降低Hb A1c,同时也能改善2型糖尿病肾病早期的肾功能。  相似文献   
48.
49.
目的 探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)与早期糖尿病肾病的相关性,同时阐明缬沙坦能否通过降低TGF-β1的水平发挥肾脏保护作用.方法 30例体检健康者作为对照组,66例合并糖尿病肾病的2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿1组[尿微量白蛋白(UMA)/肌酐(Cr)<10μg/mg]12例、正常白蛋白尿2组(UMA/Cr 10~30 μg/mg)19例和微量白蛋白尿组(UMA/Cr 31~300μg/mg)35例,伴有高血压者应用缬沙坦80 mg/d共4周.分别采血测定血清TGF-β1等指标.结果 正常白蛋白尿1组、正常白蛋白尿2组、微量白蛋白尿组患者血清TGF-β1水平分别为(7.41±2.68)、(10.52±4.10)、(22.98±43.74)ng/L,与对照组的(4.25±5.82)ng/L比较均明显升高(P<0.05),三组间比较差异也均有统计学意义(P<0.05),正常白蛋白尿1组中应用缬沙坦者血清TGF-β1水平较未用缬沙坦者明显下降[(5.77±1.90)ng/L比(8.23±8.78)ng/L](P<0.05),其余两组应用缬沙坦者较未用缬沙坦者血清TGF-β1水平无明显下降.结论 血清TGF-β1水平升高与糖尿病及早期糖尿病肾病相关,早期应用缬沙坦可能通过降低血清TGF-β1的水平延缓糖尿病肾病的发生和发展.  相似文献   
50.
目的 观察螺内酯、缬沙坦与常规抗心力衰竭药物联用治疗心力衰竭的疗效.方法 按入院顺序将164例心力衰竭患者分为治疗组(螺内酯、缬沙坦加常规抗心力衰竭药物)和对照组(缬沙坦加常规抗心力衰竭药物),疗程2周.结果 治疗组心力衰竭总有效率88%,对照组为68%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05).结论 治疗组对心力衰竭疗效明显优于对照组.螺内酯、缬沙坦与常规抗心力衰竭药物联用是一种较好的心力衰竭;螺内酯;缬沙坦 抗心力衰竭疗法.  相似文献   
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