排序方式: 共有81条查询结果,搜索用时 250 毫秒
41.
目的探讨PDCA循环培训模式在急诊危重患者安全转运中的应用效果。方法2011年2-9月我院急诊危重症患者转运进行PDCA模式,即“计划-实施-检查-评价”循环过程,比较实施前后患者转运及病房准备情况。结果实施后成功转运率99.66%,实施前成功转运率95.38%,差异具有统计学意义(P〈0.05);实施后患者转运交接后病房人员、监护设备、呼吸支持设备、液体支持、药物支持及床头检查准备完成率高于实施前,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论在急诊危重患者的安全转运培训中应用PDCA循环模式可以明显提高转运效果,提高患者转运及救治安全。 相似文献
42.
目的 观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤细胞凋亡中的作用,法舒地尔(fasudil,F)对缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 45只SD大鼠建立缺血再灌注损伤(IPI)模型,实验分3组:(1)空白对照组(C组);(2)缺血再灌注+生理盐水组(IR组);(3)缺血再灌注+法舒地尔组(FH组).Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率.结果 再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著增加,IR组磷酸化MYPT1水平是正常对照组的3.66倍(P<0.01).用法舒地尔干预后,FH组磷酸化MYPT1水平较IR组降低36.34%(正常对照组的2.33倍),FH组心肌细胞的凋亡率较IR组呈下降趋势(P<0.01).结论 Rho激酶在缺血再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,法舒地尔可减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生. 相似文献
43.
目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白-2(NAP-2)蛋白在中性粒细胞(NEU)上的表达及地塞米松对其的影响,探讨NEU参与哮喘发病的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血NEU,免疫组织化学法测定支气管和血NEU中NAP-2蛋白的表达水平。结果:哮喘组NEUNAP-2蛋白的平均光密度值(0.198±0.016)显著高于对照组值(0.079±0.015)(P〈0.01);地塞米松治疗组的NEUNAP-2蛋白的平均光密度值(0.135±0.021)显著低于哮喘组且高于对照组(P〈0.01)。哮喘组支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.226±0.050)显著高于对照组值(0.140±0.012)(P〈0.01);地塞米松治疗组的支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.175±0.028)显著低于哮喘组且高于对照组(P〈0.01或P〈0.05)。NEUNAP-2蛋白的表达水平与支气管肺泡灌洗液NEU计数呈显著正相关(n=29,r=0.334,P〈0.05)。结论:哮喘大鼠NEUNAP-2蛋白的表达水平增加,NEU可能通过NAP-2参与哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制NEUNAP-2的表达从而减轻气道炎症,NAP-2可能与NEU在肺组织中聚集有关。 相似文献
44.
目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在哮喘大鼠肺组织及血中性粒细胞(PMN)中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松干预组,分离纯化血PMN,免疫组织化学法检测iNOS蛋白的表达水平,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO浓度。结果:哮喘组PMNiNOS蛋白光密度(OD)值(0.122±0.017)的表达水平显著高于对照组OD值(0.076±0.014)(P〈0.01),地塞米松干预组OD值(0.089±0.013)PMNiNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组OD值(P〈0.01),但与对照组相比差异无统计学意义。哮喘组支气管壁iNOS蛋白OD值(0.243±0.039)的表达水平显著高于对照组(0.119±0.016)(P〈0.01),地塞米松干预组OD值(0.164±0.016)支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于对照组(P均〈0.01)。哮喘组BALFNO浓度(8.59±1.07)ng/mL显著高于对照组(3.69±1.00)ng/mL(P〈0.01),地塞米松干预组BALFNO浓度(4.28±0.89)ng/mL显著低于哮喘组(P〈0.01),但与对照组相比差异无统计学意义。PMNiNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关(n=29,r=0.770,P〈0.01)。支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关(n=29,r=0.802,P〈0.01)。结论:哮喘大鼠PMN合成iNOS蛋白的功能增加,PMN可能通过iNOS参与哮喘的发病机制,这种功能可以部分被地塞米松所抑制。 相似文献
45.
目的:探讨特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)对哮喘大鼠转化生长因子-β1(TGF—β1)及信号转导分子Smads表达的影响。方法:40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组、哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组等4组,每小组10只。通过卵蛋白(OVA)雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT,用双抗体夹心ELISA法测定血清和BALF中TGF-β1浓度,免疫组化方法检测肺组织TGF-β1以及磷酸化Smad2/3(P—Smad2/3)、Smad7蛋白表达水平。结果:哮喘组和SIT治疗组的血清、BALF中TGF—β1浓度均分别高于正常对照组,但SIT治疗组与哮喘组相比,两者的TGF-β1浓度则均有所下降;哮喘组肺组织TGF-β1和P-Smad2/3蛋白表达较正常对照组和SIT治疗组增高,而Smad7蛋白表达下降。结论:SIT通过抑制哮喘大鼠体内TGF—β1和P—Smad2/3的过度表达及上调Smad7,从而阻断TGF-β1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻哮喘大鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展。 相似文献
46.
目的:观察中重度哮喘急性发作患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78(EAN-78)的表达水平及甲基强的松龙(甲强龙)对其的影响。方法:选择中重度哮喘急性发作患儿为观察对象,分为甲强龙干预前、后组,小儿外科斜疝患儿(无哮喘病史)为对照组,留取外周血标本检测中性粒细胞(PMN)数目,并采用流式细胞术检测EAN-78的含量。结果:观察组血ENA-78水平明显高于对照组(P〈0.01),其中干预前组血ENA-78水平又明显高于干预后组(P〈0.01);观察组外周血PMN均分别较对照组明显增高,差异有统计学意义(P〈0.01),但干预前、后两组外周血PNN计数比较差异无统计学意义(P〉0.05);甲强龙干预前组血ENA-78的表达与PNN数目呈显著正相关(n=32,r=0.865,P〈0.01)。结论:中重度哮喘急性发作时患儿血中ENA-78的表达及PMN数量是升高的,它们可能共同参与了哮喘发病的炎症过程;甲强龙部分通过抑制ENA-78的表达来减轻气道炎症。 相似文献
47.
目的探讨膀胱移行细胞癌组织(BTCC)中Survivin的表达及其与患者生物学行为的关系。方法免疫组化S-P法检测70例BTCC标本中Survivin的表达,并探讨其与患者生物学行为的关系。另选择30例正常的膀胱黏膜组织作对照。结果BTCC标本中Survivin的阳性率明显高于正常膀胱黏膜标本(x^2=39.56,P〈0.01)。BTCC组织中Su~ivin的表达与肿瘤数量、是否转移和临床分期等生物学行为无明显的相关性(P〉0.05),而与肿瘤是否复发和病理分级密切相关(P〈0.05)。结论Survivin基因与BTCC的发生、发展和恶性等生物学行为转化密切相关,可作为判断术后复发风险和预后的独立指标,有望成为BTCC基因诊疗的新靶点。 相似文献
48.
目的探讨瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子的影响。方法选择80例急性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组各40例。均予常规对症治疗(降颅压、控制血压血糖、抗血小板、改善脑循环等)。观察组在此基础上加用瑞舒伐他汀10mg,每天1次,连用8周。结果治疗8周后,观察组TC、TG和LDL—C水平较治疗前明显下降,HDL—C水平明显上升(P〈0.05);而对照组治疗前后血脂无明显变化(P〉0.05)。两组患者血浆hs—CRP、IL-6和TNF-α水平均较治疗前明显降低(P〈0.05或P〈0.01),且观察组降低的幅度较对照组更明显(P〈0.05)。且观察组的临床有效率明显高于对照组(x2=5.54,P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死的疗效肯定,能明显改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,作用机制与降低血脂、改善血管内斑块的炎症反应有关。 相似文献
49.
目的比较后腹腔镜与输尿管镜治疗输尿管上段嵌顿结石的疗效比较。方法选择70例单侧输尿管上段嵌顿结石,分别采用后腹腔镜输尿管切开取石术(腹腔镜组,34例)和经尿道输尿管镜碎石术(输尿管镜组,36例)。结果腹腔镜组的手术成功率明显高于输尿管镜组(P〈0.05)。输尿管镜组的手术时间、术中出血量和术后住院时间均明显少于腹腔镜组(P〈0.05或P〈0.01)。腹腔镜组术后发生漏尿1例,输尿管镜组术后发生并发症8例,腹腔镜组术后并发症的发生率明显低于输尿管镜组(P〈0.05)。腹腔镜组术后1个月结石清除率明显高于输尿管镜组(P〈0.05)。结论后腹腔镜输尿管切开取石术手术成功率高,术后并发症少,结石清除率高,可作为治疗输尿管上段嵌顿结石首选术式。 相似文献
50.
目的:观察enterolactone和enterodiol对成骨细胞样细胞MG63的作用。方法:用MTT法检测观察enterolactone和enterodiol对MG63细胞生长的影响,用碱性磷酸酶活性检测观察enterolactone和enterodiol对MG63细胞活性的影响,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察enterolactone和enterodiol对MG63细胞碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原基因表达水平的影响。结果:Enterolactone和enterodiol在0.01 mg/mL浓度时能增加MG63细胞的活力。随着浓度的增加,细胞活力逐渐减弱。Enterolactone和en-terodiol对MG63细胞碱性磷酸酶活性的影响与对MG63细胞生长的影响基本一致,也是在低浓度时增加其活性,在高浓度时抑制其活性。En-terolactone和enterodiol都能增加MG63细胞碱性磷酸酶、骨钙素和Ⅰ型胶原的基因转录。结论:Enterolactone和enterodiol在低浓度时能增进成骨细胞的活性,在高浓度时抑制其活性,对成骨细胞有双相调节作用。 相似文献