电针预处理对脑缺血再灌注诱导大鼠神经元凋亡的保护效应

目的 观察电针百会、肾俞和三阴交穴预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经功能、脑组织病理改变以及细胞凋亡相关蛋白表达的影响，探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤保护效应的可能机制。方法 56只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针对照组4组，每组14只。正常组不做任何处理；模型组采用大脑中动脉阻塞（MCAO）线栓法制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血2h，再灌注6h；电针预处理组大鼠先连续5d进行百会、肾俞和三阴交穴电针预处理，第6天行脑缺血再灌注损伤造模；电针对照组浅刺百会、肾俞和三阴交穴但不通电，其余处理同电针预处理组，第6天制备MCAO脑卒中模型，缺血2h、再灌注6h后采用Longa-Bederson神经功能评分评定各组大鼠神经功能损伤程度，TTC染色观察大鼠大脑梗死体积，HE染色观察海马CA3区神经元改变，免疫组织化学和免疫蛋白印迹检测海马组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase3表达水平。结果 与正常组相比，模型组大鼠神经功能评分明显升高，大脑梗死体积明显，海马CA3区神经细胞排列紊乱，大量细胞坏死，凋亡相关蛋白Ba...     

温针灸配合痛点点按疗法治疗足跟痛

<正>足跟痛是一种常见病,以足跟肿胀、麻木疼痛、局部压痛、行走困难为特征。在中医学属于"骨痹"范畴,发病原因多与老年肾亏劳损,外伤和感受寒湿有关。现代医学认为引起足跟痛的的常见原因与跟骨周围或附着于跟骨的肌肉韧带、筋膜或神经的劳损性病变有关,本病常见的部位为跟骨趾下面疼痛或跟骨后侧疼痛。本文主要是运用温针灸配合痛点点按治疗足跟痛,现报道如下。1临床资料1.1一般资料选取30例中医院推拿科住院的足跟痛患者,采用随机数字表法将入选患者随机分成治疗组和对照组,每组15例,其中男     

红树林细菌Flavobacterium sp.的抑藻活性物质鉴定及其对亚历山大藻抑制作用的初步研究

目的 研究红树林细茵中抑制赤潮藻生长的活性物质.方法 利用硅胶柱层析对广西红树林细茼Flavobacterium sp.产的一种红色抑藻活性物质进行分离和纯化,通过波谱方法 和参考文献数据鉴定其分子结构,并对其赤潮藻抑制作用进行了初步研究.结果 与结论 这种红色抑藻活性物质为灵茵红素.它可明显抑制塔玛亚历山大藻细胞的生长,抑制作用随灵茵红素的浓度加大而显著增强;可促使赤潮藻细胞MDA含量升高,使巯基含量下降,并使藻细胞膜透性增大;可以使赤潮藻细胞膜受到损伤,进而抑制藻细胞生长.     

极重型格林-巴利综合征1例

病历资料 患者,男,30岁,主因“咳嗽、咳痰、四肢无力2天”于2008年9月19口入院。既往身体健康,无药物过敏史、外伤手术及传染病史。入院时体温37．1℃,血压140／100mmHg,呼吸20次／分,脉搏67次／分,神志清楚,咽部充血,双侧扁桃体Ⅱ肿大,双肺呼吸音粗,闻及少量干啰音。双上肢近端肌力Ⅵ级,远端肌力Ⅲ级。     

电针预处理通过下调瞬时受体电位阳离子通道蛋白6抑制肾小管上皮细胞凋亡

目的:观察电针预处理对链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖小鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨电针预处理对高血糖小鼠肾损伤的保护机制.方法:C57B L/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组及假电针组,每组20只.模型组、电针组及假电针组小鼠连续5 d腹腔注射STZ(50 mg·kg-1·d-1)复制高血糖模型.电针组小鼠在...     

超声诊断房间隔缺损合并三房心一例

<正>1病例资料患者,女,81岁。两年前劳累后出现心悸气短,休息后好转,无胸闷胸痛及咳嗽症状,未诊治。近日轻微活动即出现心悸气短,并有双踝部水肿,不能平卧收入院。查体:     

电针预处理防治大鼠脑缺血再灌注损伤的研究进展

大量实验研究表明,电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠能起到积极的保护作用。本文从电针预处理的取穴方法和电针使用情况以及电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用的机制等方面进行综述,以期为电针预处理作为缺血性脑血管疾病的预防措施运用于临床实践提供参考依据。     

以精神障碍为临床表现的脑梗死10例临床诊治体会

脑血管疾病的急性期,恢复期和后遗症期,均可出现多种精神症状。但以精神障碍为完全表现的急性脑梗死临床报告较少见。由于认识不足或条件限制易误诊或漏诊,并错以精神疾病收住精神病院,造成误诊、误治。现将近年来诊治的10例以精神障碍为临床表现的急性脑梗死患者有关情况报告如下。     

高浓度雄激素诱导KNDy神经内分泌紊乱在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是全世界女性最常见的生殖障碍性疾病之一,其症状主要表现为排卵、内分泌和代谢异常。尽管PCOS发病机制尚未明确,但是目前越来越多的研究证明高浓度雄激素诱导的神经内分泌紊乱在PCOS的发病中发挥作用,而下丘脑区域的KNDy神经元对女性的生殖功能有着重要的调控作用。近年研究发现,高浓度雄激素可能改变下丘脑区域KNDy神经元网络对促性腺激素释放激素的调节,从而干扰下丘脑-垂体-卵巢/肾上腺/脂肪细胞轴,使下游靶器官生成更多的雄激素即雄激素的恶性循环,加重PCOS的症状。因此,或许可通过在关键发育窗口期降低雄激素对神经内分泌的影响、恢复类固醇反馈的敏感性以及调整促性腺激素释放激素的分泌,进而使黄体生成素/卵泡刺激素（luteinizing hormone/follicle-stimulating hormone,LH/FSH）脉冲正常化来治疗PCOS。