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目的：探讨体检人群中前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9）水平与代谢综合征（metabolism syndrome,MS）及其影响因素的相关性。方法：以南京医科大学第一附属医院1 442例体检人群为研究对象进行横断面研究,对入选者进行问卷调查、体格检查及代谢相关指标测定,用酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）方法检测血清样本PCSK9水平,并统计分析PCSK9水平与代谢综合征及其组分的相关性。结果：代谢综合征组的年龄、男性比例、体重指数（body mass index,BMI）、收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low?density lipoprotein cholesterol,LDL?C）、尿酸（uric acid,UA）、PCSK9明显高于健康对照组,高密度脂蛋白胆固醇（high?density lipoprotein cholesterol,HDL?C）明显低于健康对照组（P < 0.05）。随着MS异常组分数目的增加,血清PCSK9水平逐渐升高（P趋势<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、BMI、SBP、FBG、TG、TC、LDL?C、HDL?C是MS的危险因素,PCSK9与MS无明显相关性。结论：PCSK9与MS及多种代谢指标存在相关性,但受多种混杂因素影响,并不能证实PCSK9是MS的独立危险因子。 相似文献
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目的:分析Gitelman综合征(GS)的临床特征,以提高该病的诊治水平?方法: 回顾性分析南京医科大学第一附属医院内分泌科近5年住院诊治的14例GS病例资料?结果:患者发病年龄13~54(32.9 ± 12.0)岁,男5例,女9例?病程最短为1个月,最长为15年?体质指数(BMI):(21.0 ± 2.9) kg/m2,收缩压:(109.6 ± 10.8) mmHg,舒张压(69.6 ± 6.7) mmHg?临床上以双下肢无力?发作性四肢软瘫?多饮?多尿?夜尿增加?手足抽搐等为主要表现?实验室检查均表现为低血钾?低血镁?低尿钙?高尿钾?代谢性碱中毒?卧立位试验结果显示:卧位及立位血浆肾素活性(PRA)?血管紧张素Ⅱ和醛固酮有不同程度升高?肾脏穿刺病理提示球旁器增生(3/4)?补钾补镁?联合安体舒通等药物治疗后症状缓解,但血钾(11/14)?血镁(10/14)未升至正常水平?结论: GS的临床特征包括:低血钾?低血镁?低尿钙?正常偏低血压以及高PRA?高血管紧张素Ⅱ?高醛固酮和高血气pH值,可以总结为“四低四高”?本病治疗以补钾补镁为主,可以联合应用醛固酮拮抗剂,一般预后良好? 相似文献
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目的 :探讨甲状腺未分化癌耐药和转移中肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)和上皮细胞间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的作用。方法 :以甲状腺未分化癌细胞株SW1736为研究对象,采用流式荧光激活分选技术从SW1736细胞株中分选出具有干细胞特性的侧群(side population,SP)细胞。用阿霉素诱导非侧群(non-SP)细胞耐药。在SP、nonSP及non-SP耐药细胞中,采用体外克隆形成试验检测克隆形成能力;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测阿霉素对增殖的影响;realtime PCR比较干细胞标志nestin、ABCG2,肿瘤耐药基因MDR1,EMT标记物E-cadherin、β-catenin、vimentin、slug、N-cadherin表达情况。结果:SW1736细胞中存在0.8%左右的SP细胞,SP细胞克隆形成率明显高于non-SP细胞。non-SP耐药细胞的半数抑制浓度明显高于non-SP细胞,且non-SP耐药细胞流式分选不能获得SP细胞,只能得到non-SP细胞。real-time PCR结果显示,SP较non-SP细胞高表达nestin、ABCG2、MDR1、N-cadherin、β-catenin、vimentin及slug;non-SP耐药细胞较non-SP细胞MDR1、slug表达上调;均未检出E-cadherin。结论 :阿霉素诱导耐药不能将非肿瘤干细胞(non-SP细胞)转化为获得性肿瘤干细胞(SP细胞),但可导致EMT的异常激活。SP细胞可能是肿瘤耐药、复发、转移的根源。 相似文献
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目的: 观察胰岛新生相关蛋白(islet neogenesis-associated protein,INGAP)与胰岛体外共培养对其凋亡?基因表达以及胰岛素释放功能的影响?方法:分离提取8周龄雄性Wistar大鼠胰岛,培养于添加(共培养组)或未添加(对照组)INGAP(10 μg/ml)的RPMI 1640完全培养液中?24 h后收集INGAP共培养组和对照组胰岛,进行吖啶橙-碘化丙啶染色(AO-PI)?葡萄糖刺激的胰岛素释放试验及RT-PCR检测凋亡相关B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)基因和蛋白激酶B(Akt)基因mRNA的表达水平?结果:①INGAP共培养组的胰岛在高糖刺激下的胰岛素释放量高于对照组[(185.00±20.01) μU/ml vs. (58.67±17.03) μU/ml],并且刺激指数亦明显增高(5.10±2.35 vs. 1.92±0.42)?②INGAP共培养组与对照组相比,胰岛Bcl-2基因 (0.607±0.217 vs. 0.503±0.209)和Akt基因 (1.115±0.189 vs. 0.935±0.162) 的mRNA表达水平较明显增加?③共培养组的胰岛细胞存活率明显高于对照组(2 685.45±5.08 vs. 2 108.65±4.02)?结论:INGAP与胰岛体外共培养可以减少胰岛的凋亡,维持胰岛的功能? 相似文献