药学技术信息服务模式的实践和思考

目的：探讨药学服务模式转型中药学技术信息服务的切入点和方法。方法：通过我院药师在药学技术信息服务中的具体做法及取得的效果,进行分析思考。结果：在药品不良反应监测与报告、不合理处方干预、处方点评、临床药师制、合理用药宣传、用药咨询等方面,药师对安全、合理用药可发挥积极作用。结论：药师要有紧迫感和责任感,以“合理用药、安全用药、对药疗结果承担相应责任”为目标,主动投身并开展多种形式的药学技术信息服务,自觉成为医、药、护医疗团队中一员。     

蒋益兰教授从“虚、瘀、毒”论治大肠癌经验

蒋益兰教授认为"脾虚、瘀积、岩毒"并存是大肠癌发病的基本病机特点,瘀毒未尽合并正气不足是大肠癌术后复发转移的主要病机;强调分期论治,以健脾益气法贯穿全程;重视身心合调和内外合治;灵活应用虫类药及活血化瘀药;以自拟"健脾消癌方"应用于临床20余年,取得了较好的临床疗效。     

子宫血管周上皮样细胞肿瘤伴甲状腺功能亢进1例

患者,女,51岁,因偶尔下腹坠胀2年,发现盆腔包块3个月于2015年1月20日入院。既往月经规律,近1年处围绝经期,月经稀发,近2年无明显诱因出现下腹坠胀感,,伴腰胀,胀痛明显,影响日常生活,抗炎治疗无效。 B超提示：子宫上方可见一96 mm ×57 mm ×50 mm混合性回声,边界清楚,肿块内部呈实质性回声,回声不均匀,CDFI见丰富血流,提示：盆腔包块,盆腔积液,腹腔积液。 CT提示：子宫右前方囊实性肿块,与子宫分界不清,考虑子宫肌瘤伴变性可能大（8.80 cm ×6.04 cm,以实性成分为主,内可见不规则低密度区）,腹膜后及盆腔未见明显肿大淋巴结。 ECG提示：窦性心动过速（103次／min）。 FSH 41.57 IU／L, LH 33.66 IU／L, E254.82 pg／mL, TSH 0.04 mIU／L, FT34.84 pg／mL,FT42.27 ng／dl,CA25153.8 U／mL。针对甲状腺功能亢进（甲亢）内分泌规范治疗后于2015年3月21日再入院后行择期剖腹探查术,术中见腹腔积液约50 mL,取腹腔积液送检,子宫右宫角前壁近右输卵管间质部发现一浆膜下肿物,大小约9 cm ×5 cm ×5 cm,蒂宽3.0 cm,位于子宫膀胱窝右侧,色暗红,质脆,无包膜。遂完整切除肿物及右侧输卵管,并切除子宫与肿物交界处子宫组织送检对照,术中冰冻病理切片提示：考虑间叶来源肿瘤／血管周上皮样细胞肿瘤（ PEComa ）的可能性大,待免疫组化以排除间皮来源肿瘤。部分子宫组织示平滑肌组织,未见肿瘤成分。术中患者拒绝切除子宫及双附件,要求等待石蜡病理结果。术后恢复良好,术后石蜡切片病理提示：（右侧宫角部肿物及右侧输卵管间质部肿物） PEComa ,（右侧输卵管）黏膜充血;（部分子宫组织）为平滑肌组织。镜下观：肿瘤细胞弥漫片状疏松排列,肿瘤细胞圆形及不规则形,胞质丰富粉染,部分呈泡状,其中掺杂透明变性物及厚壁血管,见图1。免疫组化检测：HMB45弥漫（＋＋）（图2）、Act （＋）、SMA（＋）（图3）、Ca －结合蛋白（＋＋）、Vimentin （＋＋）（图4）、CD99（＋＋）、EMA（－）、AE1／AE3（－）、CR－MC （－）、CK5／6（－）、BCL －2（＋）、CD117（＋）、S－100（－）、CD10（－）、CK7（－）、B72．3（－）、CA125（－）、WT－1（－）、CA19－9（－）、CD31灶状（＋）、CD34血管（＋）、D2－40（＋）、CD15（－）、ER （＋）、PR （＋）、Ki67＜5％、P53（＋）、a－inhibin （－）。腹腔积液细胞病理报告提示未见恶性肿瘤细胞。术后诊断：PEComa。临床考虑该肿瘤恶性潜能不定,患者围绝经期,术后建议患者补充手术治疗,现患者随访生存中。     

Gsdermin A3基因在小鼠皮肤角质形成细胞中对Krt6b基因表达的影响

目的 初步探讨Gsdermin A3(Gsdma3)基因对Krt6b基因表达的影响.方法 通过组织切片的免疫荧光观察、RT-PCR、Q-PCR、Western blot等方法检测毛囊生长期[出生后8 d(P8d)]、毛囊退化期(P16d)、毛囊静止期(P25d)的Gsdma3基因突变鼠(AE鼠)和野生型鼠(WT鼠)背部皮肤Krt6b基因的表达情况.利用免疫荧光进一步观察注射有Gsdma3和RFP腺病毒的Gsdma3基因突变鼠和野生型鼠的Krt6b基因的表达情况.结果 Gsdma3基因突变鼠的Krt6b基因表达量在各个时相点均高于野生型鼠(P＜0.05).其中,在出生后16 dKrt6b基因表达量达到最高,而在出生后25 d降至最低.对Gsdma3基因突变鼠进行基因回补后,免疫荧光、实时定量PCR及Western blot检测结果显示Krt6b基因表达减弱.同时,对野生型鼠过表达Gsdma3基因后,免疫荧光、实时定量PCR及Western blot结果显示Krt6b基因表达量降低.结论 小鼠皮肤角质形成细胞中,Krt6b基因的表达受Gsdma3基因抑制.     

彩色高频超声在甲状旁腺疾病中的应用

目的:探讨彩色高频超声(CDUS)在甲状旁腺疾病中的应用价值.方法:回顾性分析我院从2004年2月至2008年5月间经病理证实的36例患者(39个病变)甲状旁腺疾病的超声表现.结果:39病灶中甲状旁腺腺瘤33个,甲状旁腺囊肿3个,甲状旁腺癌2个,甲状旁腺增生1个.超声诊断病变33个,误诊4个,漏诊2个,诊断符合率84.6%.结论:甲状旁腺高频超声可以比较准确诊断甲状旁腺疾病.     

冰冻病理技术在甲状腺乳头状癌诊断中的效果分析

目的 研究冰冻病理技术在甲状腺乳头状癌（PTC）诊断中的应用效果。方法 选取2021年1月至2022年12月我院诊治的67例PTC患者,对所有患者采用冰冻病理技术给予诊断,并以石蜡切片病理诊断结果为金标准,比较两种诊断方式所用时间与诊断效果。结果 两种方式组织取样耗时比较,无显著差异（P>0.05）;冰冻病理技术诊断过程耗时显著短于石蜡切片（P<0.05）。两种方式的诊断效果比较,无显著差异（P>0.05）。结论 在PTC诊断中应用冰冻病理技术不仅可获得与石蜡切片诊断相近的诊断效果,还可明显缩短诊断过程耗时,提高诊断效率,为临床诊治工作尽早提供有效依据。     

2010-2012年邵阳市食源性致病菌污染状况监测分析

目的了解主要食源性致病菌在食品中的污染状况,确定高危食品,为预防和控制食源性疾病提供科学依据。方法按照《全国食源性致病菌监测工作手册》检测技术要求,2010-2012年在邵阳市5个监测点共采集食品样品827份,对沙门菌、单核细胞增生李斯特菌、副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌、空肠弯曲菌和大肠埃希氏菌O157∶H7等10种菌的污染情况进行监测。结果 827份样品中,共检出食源性致病菌146株,总检出率为17.65%。2010-2012年不同年份致病菌样品检出率分别为22.81%(65/285)、16.44%(37/225)、13.88%(44/317)。不同种类食品中动物性水产品致病菌的检出率为53.13%,生禽肉为44.00%。对农贸市场、超市、餐饮店3种不同消费场所样品检测,其中餐饮店食源性致病菌检出率为29.87%。结论邵阳市食品食源性致病菌的污染广泛,水产品、生禽肉类是主要污染品种,3种不同消费场所以餐饮店检出率较高,在食源性疾病中存在较高感染的风险。     

急性心肌梗死冠脉侧支血流分数与Rentrop分级的相关性

目的 测定急性心肌梗死患者压力源性冠脉侧支血流分数（PDCF）,评价PDCF与传统的Rentrop分级间的相关性。方法 29例急性心肌梗死患者行介入术,术中应用冠脉内压力导丝根据Pw/Pa计算PDCF,以0．24为PDCF截值将29例分为2组：A组（19例）PDCF〉0．24,B组（10例）PDCF≤0．24。术后根据冠脉造影行Rentrop分级。使用统计学方法对数据进行线性回归分析,讨论PDCF与Rentrop分级间的相关性。结果 Rentrop分级同PDCF呈正相关（γ=0．75,P〈0．01）,但Rentrop≤1级的PDCF分布范围较为离散。结论 冠脉内压力源性PDCF测量可对AMI时侧支循环血流作出定量评价。     

原发性高血压合并2型糖尿病患者的血管内皮功能

目的 应用Endo-PAT2000无创血管内皮功能检测系统评估原发性高血压(EH)合并2型糖尿病(T2DM)患者的血管内皮功能,并探讨反应性充血指数(RHI)的影响因素.方法 选择2015年10月至2016年12月福建医科大学附属第一医院干部病房门诊就诊及住院治疗的EH患者169例,男95例,女74例,年龄(56.4±...     

条件培养液对人视网膜前体细胞分化的诱导

目的:研究各种培养液对人视网膜前体细胞(RPC)的诱导分化作用.方法:分离培养3～5个月人胚胎RPC,分别用胎牛血清(FBS组)、视网膜组织培养上清(RE组)、视网膜色素上皮培养上清(RPE组)诱导分化.采用免疫组化SP法检测细胞诱导前后Nestin、微管相关蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、视紫红质(Rho-dopsin)及蛋白激酶C(PKC)和钙结合蛋白(Calbindin)的表达情况,流式细胞术检测诱导后MAP-2、GFAP及Rhodopsin阳性细胞数.结果:原代及传代培养的RPC表达Nestin,能分裂增殖,形成子代细胞团.RE组和FBS组细胞诱导分化后形态多样,连接广泛;RPE组细胞呈圆形,不贴壁.诱导分化后RE组细胞MAP-2的表达高于RPE组和FBS组(P＜0.01),而Rhodopsin的表达低于RPE组(P＜0.01);GFAP的表达在RPE组最低,RE组较高,FBS组最高(P＜0.05).结论:不同培养基诱导可使人RPC的分化产生差异.