首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   5399篇
  免费   403篇
  国内免费   254篇
耳鼻咽喉   6篇
儿科学   27篇
妇产科学   6篇
基础医学   292篇
口腔科学   3篇
临床医学   638篇
内科学   1805篇
皮肤病学   4篇
神经病学   32篇
特种医学   102篇
外国民族医学   3篇
外科学   79篇
综合类   1634篇
预防医学   186篇
眼科学   3篇
药学   653篇
  12篇
中国医学   558篇
肿瘤学   13篇
  2024年   38篇
  2023年   143篇
  2022年   151篇
  2021年   159篇
  2020年   160篇
  2019年   185篇
  2018年   101篇
  2017年   158篇
  2016年   174篇
  2015年   214篇
  2014年   278篇
  2013年   277篇
  2012年   383篇
  2011年   397篇
  2010年   383篇
  2009年   386篇
  2008年   452篇
  2007年   393篇
  2006年   325篇
  2005年   328篇
  2004年   229篇
  2003年   207篇
  2002年   154篇
  2001年   100篇
  2000年   81篇
  1999年   56篇
  1998年   55篇
  1997年   38篇
  1996年   25篇
  1995年   15篇
  1994年   3篇
  1993年   4篇
  1992年   2篇
  1991年   1篇
  1989年   1篇
排序方式: 共有6056条查询结果,搜索用时 187 毫秒
31.
目的研究急性冠状动脉综合征患者脂蛋白(a)[LP(a)]与血浆脂联素水平的相关性,及其与冠状动脉病变、左心室重构及预后的关系。方法选取61例急性冠状动脉综合征患者作为研究对象,符合急性冠状动脉综合征诊断标准,对所有研究对象采用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫透射比浊法分别测定血浆脂联素和LP(a)水平,根据LP(a)水平高低进行分组,分析急性冠状动脉综合征患者LP(a)与血浆脂联素,左心室重构及预后的相关性。结果入院时高LP(a)组血浆脂联素水平明显低于低LP(a)组,差异有统计学意义(P0.05);入院12周后,两组左心室射血分数、左心室舒张末及收缩末容量均较入院时降低(P0.05),而高LP(a)组左心室射血分数小于低LP(a)组,左心室舒张末容量及左心室收缩末容量大于低LP(a)组(P0.05);高LP(a)组再发心绞痛、靶血管重建和心血管事件总发生率均高于低LP(a)组(P0.05);不同冠状动脉病变组Gensini积分组间比较差异有统计学意义(P0.05),其中多支病变高于单支病变组和双支病变组(P0.05),而且双支病变组也高于单支变病组(P0.05);不同冠状动脉病变组血浆脂联素水平组间比较差异有统计学意义(P0.05),其中多支病变和双支病变组明显低于单支病变组(P0.05),而多支病变与双支病变组无统计学意义(P0.05);高Lp(a)组重度病变和3支病变例数明显高于低Lp(a)组(P0.05);高Lp(a)组Gensini积分明显高于低Lp(a)组(P0.05);Pearson相关分析表明LP(a)与血浆脂联素呈负相关(P0.05)。结论 LP(a)和血浆脂联素有一定相关性,两者与冠状动脉病变程度、左心室重构及预后亦密切相关。  相似文献   
32.
<正>目前临床上治疗心肌梗死时最常采用直接冠状动脉介入治疗(PCI)和溶栓治疗,这两种治疗方式均能显著提高患者生存率,临床疗效令人满意[1]。但近几年研究发现,尽管PCI和溶栓治疗使心肌梗死的病死率显著降低,但大部分患者尤其是高龄患者(≥65岁)治疗后会转入梗死的恢复期,而在该期,梗死的心脏会发生心室重构,导致患者心力衰竭的发病率显著提高[2]。传统心力衰竭治疗时主要考虑改善患者  相似文献   
33.
目的:评价高低剂量安体舒通改善急性心肌梗死(AMI)后心室重构的剂量效应。方法:选择2010年1月至2015年12月,在我院住院治疗左心室射血分数(LVEF)≥40%的AMI患者93例,随机分为安体舒通20mg/d组(31例)、安体舒通40mg/d组(32例)和空白对照组(30例),在常规治疗的基础上给予对应处理,随访6个月后观察各组心室重构的程度。结果:各组分别有28例、30例和26例完成超声心动图检查,治疗6个月后三组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)无明显变化(P0.05);左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、LVEF均有一定程度升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05),以治疗前为协变量,治疗后三组间比较差异无统计学意义(P0.05);三组不良反应发生率分别为35.7%、40.0%和30.8%,组间比较差异无统计学意义(χ2=0.148,P=0.929)。结论:ACEI和β受体阻滞剂均有一定程度的抗心室重构疗效,常规治疗基础上不同剂量安体舒通的治疗效果无明显差异。  相似文献   
34.
Total and even partial glossectomy could be a major event in the life of a patient. Tongue function is so complicated which makes maintaining normal functions of the tongue such as swallowing and speech and preserving larynx integrity after the surgery is a primary objective of the surgeon. This task is very difficult and the result is not predictable. Recent years, however, there has been interesting developments in microsurgical techniques, and these advancements enable oral and maxillofacial surgeons to achieve better results and improve the quality of their patient′s life. The results even with use of the new technology are still far from perfect. Several reasons may cause variation in the result. Some of them have to do with the patient such as general health and other reasons are due to the method that is used and nature of the defect after the removal of the tumor. This article was undertaken to summarize the various methods and techniques used over the years to restore oral tongue functions after defects.  相似文献   
35.
阳飞  王芳  尹涛源 《安徽医学》2021,42(8):876-880
目的 分析沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效,为CHF的药物治疗提供参考.方法 将三亚中心医院2018年1~12月收治的108例CHF患者按随机数字表法分观察组与对照组,每组54例.两组均接受规范抗心力衰竭治疗,对照组联合贝那普利,观察组联合沙库巴曲缬沙坦.比较两组疗效、心室重构指标及血可溶性ST2受体(sST2)、B型尿钠肽(BNP)和高敏心肌肌钙蛋白T(hs-TnT)水平差异,并记录随访情况.结果 观察组治疗前后的左心室收缩末期容积(LVESV)﹑左心室舒张末期容积(LVEDV)下降差值,左心室射血分数(LVEF)上升差值高于对照组,观察组治疗后LVESV、LVEDV低于对照组,LVEF高于对照组(P均<0.05);观察组治疗前后的左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)下降差值高于对照组,且治疗后的LVESD、LVEDD、IVST、LVPWT、LVMI低于对照组(P均<0.05);观察组治疗前后的sST2、BNP、hs-TnT下降差值高于对照组,治疗后的sST2、BNP、hs-TnT低于对照组(P<0.05);另两组不良反应及心源性猝死占比情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组心力衰竭再入院率低于对照组(P<0.05).结论 沙库巴曲缬沙坦治疗CHF疗效确切,对CHF患者心功能、心室重构、心肌纤维化、心肌损伤改善显著,并能降低心力衰竭再入院率.  相似文献   
36.
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是一类复杂的、多因素导致的恶性进展性疾病。PAH患者死亡的主要原因是右心室功能衰竭。在正常生理状态下,心脏60%~90%的能量主要来自于脂肪酸的氧化。研究发现,PAH患者出现明显的右心室代谢紊乱,能量代谢特点转变为糖利用增加而脂肪酸利用减少[1-2]。因此,深入探讨PAH时脂质代谢病理机制及特点,寻找PAH右室损伤的脂毒性靶点具有重要意义。  相似文献   
37.
  目的  分析麝香保心丸对老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能、心室重构及血管内皮因子的影响,以期为临床CHF的治疗提供参考。  方法  选取2018年1月—2019年12月杭州师范大学附属医院老年CHF患者100例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用常规西药治疗,观察组采用西药联合麝香保心丸治疗。比较2组患者的心功能、心室重构情况、血流动力学、内皮功能及不良反应发生情况。  结果  治疗后,2组左心室射血分数、6分钟步行试验、心脏指数明显高于治疗前(均P < 0.05),且观察组明显高于对照组[(52.16±3.39)% vs.(44.24±4.73)%,(453.46±23.20)m vs. (417.25±22.52)m,(3.34±0.38)L/(min·m2) vs. (2.88±0.46)L/(min·m2), t=9.624、7.919、5.452,均P < 0.05]。治疗后,2组左心室舒张末期内径、左心室后壁厚度、室间隔收缩末期厚度、左心室质量指数、肺动脉楔压、总外周阻力、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素-1水平明显低于治疗前(均P < 0.05),且观察组明显低于对照组(t=7.440、7.083、3.733、6.272、12.507、11.399、9.234、7.876、10.218,均P < 0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.444,P>0.05)。  结论  麝香保心丸治疗可有效改善老年CHF患者内皮功能、心功能及血流动力学,延缓心室重构,且安全性良好。   相似文献   
38.
目的:观察右侧颈交感干离断(TCST)对大鼠心肌梗死后炎症反应的抑制作用及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,将造模成功的大鼠随机分为心肌梗死(MI)组和心肌梗死+右侧颈交感干离断(MI+TCST)组,MI+TCST组在左冠状动脉前降支结扎后立即离断右侧颈交感神经干。MI组和MI+TCST组分别按模型制备及干预后1、3、7、14和28 d分为5个亚组,另设假手术(sham)组,只穿线不结扎,每组8只。建模后4周,超声心动图检测大鼠心脏功能,然后处死大鼠,取心脏计算心脏肥厚指数,并取梗死周围心肌组织采用HE染色观察心肌病理形态改变。Real-time PCR法检测不同时点梗死边缘区HMGB1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的m RNA表达。Western blot分析MI后不同时点梗死边缘区HMGB1和TLR4蛋白的表达变化,并进一步分析右侧TCST对HMGB1和TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达的影响。结果:与MI组比较,MI+TCST组左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)显著升高(P0.05),左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)和心脏肥厚指数显著降低(P0.05),梗死边缘区各时点HMGB1、TNF-α和IL-6的m RNA表达水平显著降低(P0.05)。Western blot检测结果显示,与sham组比较,HMGB1蛋白的表达在MI后3 d开始升高,并于7 d达到高峰,之后逐渐下降,28 d时仍明显高于假手术组(P0.05);TLR4蛋白的表达变化与HMGB1一致。进一步研究发现右侧TCST可显著降低心肌组织HMGB1和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P0.05)。结论:右侧颈交感干离断可改善MI后心室重构,发挥保护心功能的作用,其机制可能与其抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症反应有关。  相似文献   
39.
40.
本研究提出基于三类解剖特征的SVM建模方法,探索样本、特征及算法选择三个因素,对阿尔茨海默症(AD)及其前驱阶段分类的重要性。该方法以三维重构s MRI后不同大脑区域的灰质体积、皮层表面积及其平均厚度三类特征作为SVM模型的输入参数,并采用十折交叉验证方法对AD患者、轻度认知损害患者和健康者进行分类识别,并与其他文献结果进行比较分析。实验结果表明,为了达到更高的分类准确率,选择合适的样本和特征,比选择算法更重要。此结论为未来AD的计算机辅助诊断研究工作提供了有益的指导。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号