半乳糖凝集素3与心力衰竭关系的研究进展

心力衰竭现已成为威胁患者生命的主要心血管疾病之一,早发现、早诊断、早治疗是目前减缓心力衰竭继续恶化的有效措施。近几年半乳糖凝集素3(Gal-3)与心力衰竭的关系一直备受关注。已有研究证实,Gal-3参与了心室重构和心力衰竭病理生理发展过程。因此,Gal-3可能在心力衰竭的诊断和治疗过程中起着重要作用,本文将对此进行综述。     

比索洛尔联合曲美他嗪对慢性心力衰竭患者心功能康复的影响

目的:探讨比索洛尔联合曲美他嗪对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能康复的影响。方法:选取本院收治的CHF患者84例进行研究,随机分为观察组和对照组,2组均给予吸氧、调脂、利尿、血管紧张素受体阻滞剂等常规治疗,心功能不佳者可加服洋地黄制剂,同时口服比索洛尔;观察组在上述治疗的基础上口服盐酸曲美他嗪片,2组连服3个月。治疗前后抽取清晨空腹外周静脉血,分别测定C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑利钠肽(BNP)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET),心脏彩色多普勒超声诊断仪测定左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室后壁收缩末期厚度(PWS)、左心室后壁舒张末期厚度(PWD)、室间隔收缩末期厚度(IVSS),并计算左室心肌质量指数(IVMI)。结果:观察组治疗后CRP、IL-6、TNF-α、BNP低于对照组(P<0.05),观察组治疗后NE、AngⅡ、ANP、ALD、ET低于对照组(P<0.05),观察组治疗后LVPWT、PWS、PWD、IVSS、IVMI低于对照组(P<0.05)。结论:比索洛尔联合曲美他嗪可明显降低CHF患者炎性反应,有效调节神经内分泌稳定,从而逆转或减少VR,改善左心室功能。     

自噬在心力衰竭中的微观、宏观作用研究

自噬是在溶酶体的介导下降解细胞内受损的分子物质和细胞内容物,进而维持细胞内环境的稳态。随着自噬作用机制的逐步揭示,其在心力衰竭中的分子作用机制也备受关注。心肌细胞在缺血、缺氧、饥饿等应激状态下,相应的细胞器,如线粒体、内质网、泛素-蛋白酶体遭受破坏,细胞内环境在发生改变过程中可观察到自噬活动的增加,并清除受损的蛋白质和细胞器等,进而阻止心力衰竭的进展。自噬不仅可以维持心肌细胞的内环境,而且也参与了心肌细胞的重构和凋亡,对维持心肌细胞的形态和功能发挥重要作用。因此,如何调控心力衰竭中心肌细胞的自噬活动,将可能成为未来心力衰竭治疗的突破点。     

益气温阳、活血利水治疗慢性心力衰竭研究简况

慢性心力衰竭属本虚标实,标本俱病之证,临床强调扶正固本、益气养血、提高正气。益气温阳、活血利水常用,动物实验和临床研究表明益气温阳、活血利水能有效改善临床症状、心功能、心室重构,总有效率可达到90%,疗效显著。但缺乏多中心大样本随机实验,作用机制尚未明确,仍需进一步深入研究。     

SOD水平与急性心肌梗死血运重建患者远期心室重构的相关性

目的 探讨SOD水平对急性心肌梗死(AMI)血运重建患者远期心室重构的相关性。方法 符合纳入标准的心肌梗死血运重建患者67（男60，女7）例，年龄为（58±11）岁，AMI的病程（9.1±2.5）h，收集患者临床基线资料、采集入院24 h内空腹静脉血检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及相关生化指标。随访1年后，按左室舒张末期内径（LVEDD）是否增大分为心脏扩大组（男性LVEDD>55 mm，女性LVEDD>50 mm）和心脏未扩大组。结果 心脏扩大组SOD水平显著低于心脏未扩大组(P<0.01)；心脏扩大组hs-CRP水平显著高于心脏未扩大组(P<0.01)；利用二元Logistic回归模型建立数值间线性关系，得出AMI患者SOD表达水平与LVEDD呈负相关（B=-0.049，P<0.05）。结论 SOD水平与AMI血运重建患者心室重构有相关性。     

非甾体类抗炎药物对心房颤动的影响

心房纤颤(房颤)是最常见的心律失常之一,由其引起的缺血性脑卒中的发生率占脑卒中总发生率的20%~40%[1]。除器质性心脏病外,充血性心衰、儿茶酚胺的大量分泌都可作为引起房颤的诱因;另一方面,年龄、高血压、糖尿病、甲状腺功能异常、饮酒、慢性炎症可引起心房结构重构及电重构也增加房颤发生风险[2]。其中炎症一直被认为在房颤的发生和发展中发挥着重要作用[3]。因此,推断抗炎治疗     

心复康丸对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响

目的观察心复康丸对压力超负荷性心肌肥厚大鼠超声心动指标及心肌肥厚程度的影响。方法 Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥厚和心室重构的模型。造模4周后,随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、依那普利组(E组)、心复康丸低剂量组(L组)、心复康丸高剂量组(H组)。分别于术后8周、12周采用超声心动评价心功能,并观察心脏肥大指数变化。结果术后8周,M组大鼠出现压力超负荷介导的向心性肥厚,术后12周,M组大鼠心功能进入失代偿期,E组和H组大鼠上述病理性改变均能被抑制;此两组还具有降低心脏肥大指数的作用(P0.01)。结论心复康丸具有改善超声心动指标,延缓心肌肥厚的作用,并存在一定量效关系。     

大型队列研究显示肌钙蛋白T水平预测新发房颤

<正>一项对心血管健康研究(CHS)的最新分析显示,高敏心肌肌钙蛋白T(hs-TnT)的基线和连续水平可预测心房颤动(房颤)事件,且独立于传统危险因素。克利夫兰医学中心Ayman Hussein博士指出,"我们的研究显示了源自肌细胞损伤或上游蛋白质转换的循环中肌钙蛋白水平与老年人易患房颤有关。研究强调了心肌重构过程中导致房颤的关键因素"。其结果1月17日在线发表于Heart Rhythm。     

抑制法尼基焦磷酸合成酶改善2型糖尿病大鼠左心室重构与心脏功能

目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善2型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ 30mg/kg)建立2型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组,n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组,n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克/千克剂量伊班膦酸钠溶液,control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验21周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定,HE染色观察心肌细胞形态横截面大小,Masson复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比,DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P0.01);DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变,但与DM组相比上述情况均有明显改善(P0.05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。     

基于MPTP探讨丹参素对心衰大鼠左室重构影响的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是因氧供求失衡导致心功能严重失常的一种常见疾病。心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的开放在CHF形成中起关键作用。丹参素来自丹参,具有抗氧化作用,但其对CHF大鼠心肌细胞MPTP的影响鲜有报道,对延缓心室重构形成,对抗纤维化作用机制亦不清楚。文献和以往研究工作表明:丹参素很可能是通过抑制MPTP开放,降低TGF-β1表达,延缓心室重构进程,发挥心肌保护作用,文章针对这一关键问题进行综述。寻找有效中药单体,通过调节MPTP进而改善能量代谢途径治疗CHF,这可能是中医药领域未来的研究热点。