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福爱乐医用胶在结节性甲状腺肿切除术中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察福爱乐医用胶在手术治疗结节性甲状腺肿中的使用效果。方法按随机、前瞻、单盲、对照原则,将58例结节性甲状腺肿患者分为两组:试验组(术中使用福爱乐医用胶组,31例)和对照组(术中不使用福爱乐医用胶组,27例),重点观察两组患者术后的引流液量和性质以及引流液中细胞总数、WBC、Hb、PLT、蛋白等指标。结果试验组较对照组术后引流液量、细胞总数、WBC、Hb、PLT、蛋白均减少并无并发症发生(P<0.01)。结论福爱乐医用胶是一种较好的止血防渗材料,适于在甲状腺手术中使用,有利于患者恢复,值得临床推广。 相似文献
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葡萄糖酸依诺沙星注射液过敏性休克1例报告 总被引:8,自引:0,他引:8
病例男性,34岁,2005年8月27日因腹痛、腹泻伴恶心、呕吐入院。既往体健,无药物过敏史。查体:T38·2℃,BP110/80mmHg,心、肺无异常,腹软,上腹部轻压痛,无腹肌紧张,肝、脾未及,四肢活动好;化验检查:血常规:WBC 12×109/L,N0·931,大便常规:稀水样便,潜血(一),镜检:WBC 12~15/HP;腹部B超检查:肝、脾、胰、肾、腹腔未见异常,临床诊断:急性胃肠炎。给予输液、抗感染治疗。静脉滴注葡萄糖酸依诺沙星注射液100 ml:0·2 g,(批号050802,武汉远大制药集团股份有限公司生产)约10 min,患者即诉皮肤瘙痒、头晕、胸闷、心慌,随之面色苍白,意识模糊,… 相似文献
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长时连续作业对大鼠觉醒能力的损害作用 总被引:5,自引:2,他引:3
目的建立长时连续作业大鼠模型,并研究长时连续作业对大鼠觉醒能力的影响. 方法采取跑台训练方式,使大鼠连续作业两个昼夜周期(48 h),随后测试其夜间的行为状态分布模式、觉醒时间、直立次数以及主动回避行为,以此探索长时连续作业对大鼠觉醒能力的影响作用.结果跑台训练较好地模拟了长时连续作业过程中多种复杂的干扰因素,包括机体运动因素、脑力活动因素、应激和精神紧张因素以及睡眠剥夺因素等;大鼠经过连续作业后,其夜间的行为活动、觉醒时间、警觉能力以及认知功能显著减少或者降低.结论长时连续作业可明显损害大鼠的觉醒能力. 相似文献
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甲状腺机能减退性肌病伴周围神经病一例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
甲状腺机能减退性肌病伴周围神经病一例报告陈晓星,刘培霞,魏东宁,樊双义,李晓井患者,女,55岁。于3年前外伤后感腰痛,无力,逐渐出现手足麻木,双下肢疼痛,肌肉发紧,行走吃力。曾在外院多次就诊,一直误诊为腰椎间盘脱出症、神经官能症,经对症治疗无效。19... 相似文献
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进展性脑梗死相关因素分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨进展性脑梗死的相关因素,为临床早期诊断和治疗提供依据.方法 将起病在24 h内852例首次发病的脑梗死患者分成两组.比较有进展与无进展的脑梗死患者的特征、危险因素、重要体征、头部CT、彩超下颈动脉粥样硬化特征以及预后情况.进展性脑梗死的诊断根据起病到7 d内肌力下降情况或神经功能缺损评分来判断.结果 852例患者中有206例发展为进展性脑卒中(24.18%),有进展的患者头颅CT早期异常(78.24%)及严重颈动脉狭窄的患者较无进展的患者多;血流动力学指标异常率高;有进展的患者入院时血糖较无进展的高;医源性处理不当亦为进展性脑梗死形成的重要危险因素.有进展的脑梗死患者急性期病死率高,神经功能恢复差.结论 进展性脑梗死的发生与很多因素有关(如头颅CT早期异常、颈动脉粥样硬化的严重程度、狭窄程度、入院时高血糖及血流动力学指标变化),医源性处理不当,均可能是进展性脑梗死发生的重要因素. 相似文献
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腹壁切口疝168例病因分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨腹壁切口疝的发病原因。方法从切口类型大小、缝合技术、材料、切口感染、腹内压增高、年龄、体重、营养和发生时间等方面对168例切口疝进行回顾性分析。结果168例切口疝患者中51~70岁者135例(80.4%),发生于腹壁纵行切口者145例(86.O%),发生于术后2-6个月者84例(50.0%).其他如切口过大、缝合技术欠佳、切口感染、腹内压增高、超重、低蛋白血症和糖尿病等因素的存在也易诱发切口疝。结论横向切口,严格操作,严密止血,正确使用抗生素,预防切口感染,防止腹内压升高,营养充足,减少体重和使用可吸收线可防止切口疝的发生。术后半年内是腹壁切口疝的高发期,需要注意防护。 相似文献
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目的 研究钙离子通道对大鼠黑质致密部(SNc)多巴胺能神经元暴发式放电模式产生和维持的机制.方法 应用全细胞膜片钳的方法,施加N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导神经元放电模式转变,观察并记录其相应放电模式的特点,记录并比较加入10 μmol/L NMDA前后全钙离子流和L-钙电流的变化情况,通过外液加入河豚毒素、维拉帕米、氯化镍后,分析暴发式放电产生和维持与L-钙通道激活之间的联系.结果 加入NMDA后神经元放电模式转变为暴发式放电,该暴发式放电为平台电位及其上的动作电位构成;L-钙通道电流密度峰值在加入NMDA后明显增加,从(2.86±0.26) pA/pF(n =28)增加到(3.75 ±0.18) pA/pF(n =34),差异具有统计学意义(t=7.52,P=0.0028);采用L-钙阻断剂维拉帕米后暴发式放电中的平台电位几乎消失.结论 NMDA能够诱导SNc多巴胺能神经元转变为暴发式放电模式,而L-钙通道参与暴发式放电产生和维持的过程. 相似文献