出血性息肉状脉络膜血管病一例

患者女,50岁.因左眼视力逐渐下降半年,2009年8月来我院门诊.患者半年来无明显诱因左眼视力逐渐下降,无眼红、眼痛,未经诊治;现症状加重来我院.眼科检查:右眼视力1.0:左眼视力0.05,光定位确,矫正不应.双眼结膜无充血,角膜透明,KP及房闪(一),前房常深,瞳孔正圆,直径约3mm,对光反应灵敏,晶状体及玻璃体轻度混浊.     

出血性息肉状脉络膜血管病一例

患者女,50岁.因左眼视力逐渐下降半年,2009年8月来我院门诊.患者半年来无明显诱因左眼视力逐渐下降,无眼红、眼痛,未经诊治;现症状加重来我院.眼科检查:右眼视力1.0:左眼视力0.05,光定位确,矫正不应.双眼结膜无充血,角膜透明,KP及房闪(一),前房常深,瞳孔正圆,直径约3mm,对光反应灵敏,晶状体及玻璃体轻度混浊.     

糖尿病大鼠模型视网膜中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子mRNA的动态变化及意义

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最严重的并发症之一。目前对其发病机制尚不十分清楚。在正常的眼部组织中，血管生成的自稳态是由两种因素所维持的，一种是血管生成刺激因子，如血管内皮生长因子（VEGF），另一种是血管生成抑制因子，如色素上皮衍生因子（PEDF）。在病理状态下，血管生成刺激因子和血管生成抑制因子的表达失衡导致了DR的发生、发展。目前国内尚无有关PEDF应用于眼科相关领域的报道。为此，我们通过用链脲霉素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，用视网膜消化铺片法观察微血管变化．原位杂交技术检测PEDF mRNA在大鼠模型中的表达，并与VEGF mRNA表达相比较，探讨VEGF和PEDF mRNA表达在DR发生、发展中的作用及意义。     

眼底病激光治疗有效光凝斑的临床认识

目的:通过临床经验总结,加强和强调对几种常见眼底病激光治疗有效光凝斑的临床认识。方法:认识眼底病激光治疗产生的光凝斑病理机制;认识临床常见眼底病激光治疗的机制和临床目标。结果:对于糖尿病性视网膜病变为主的缺血性眼底疾病,有效激光光凝仍是目前主要的治疗方法,但需要达到有效光凝斑才能确保临床治疗效果。激光治疗医师要正确认识有效光凝斑病理机制、临床操作中如何判断,以及随访及补救措施。结论:目前眼底病激光治疗的根本作用机制仍是光凝斑的损害作用,所以激光医师要正确认识有效光凝斑的病理基础,临床操作达到有效光凝斑,对于临床中绝大部分治疗病例应达到Ⅲ级光凝斑的效果。     

选择性激光小梁成形术对开角性青光眼的疗效

目的 :观察选择性激光小梁成形术对降低开角性青光眼患者眼压的临床疗效。方法 :每眼使用倍频 Q-开关 ND:YAG激光进行 180°或 36 0°治疗。术后测 1h、2 h,1d,1、2、3、4、8周眼压。结果 :术前平均眼压 (2 2 .15±3.44 ) mm Hg(范围 19～ 3.17) mm Hg,术后 8周平均眼压 (16 .6± 3.76 ) m m Hg(范围 12 .3～ 2 3) mm Hg。结论 :SL T对开角性青光眼具有良好的降压效果。     

激光周边虹膜切除术治疗原发性房角关闭的短期临床效果观察

目的:评价激光周边虹膜切除术(laser peripheral iridectomy,LPI)治疗原发性房角关闭(primary angle closure,PAC)患者的短期临床效果。方法:对诊断为PAC的患者33例49眼行LPI,观察术前、术后眼压及房角变化。结果:通过(9.9±4.8)mo的短期随访,LPI治疗前眼压(17.69±3.25)mmHg,治疗后终末眼压(16.33±3.42)mmHg,房角均有不同程度的加宽(100%);45眼眼压得到控制,有效率92%,4眼(8%)眼压控制不佳,其中1眼(2%)手术治疗,3眼(6%)予加降眼压药物治疗。结论:对于PAC患者,LPI治疗短期内对降低眼压、加宽房角有效。     

缺血性视神经病变视网膜神经节细胞凋亡过程中蛋白激酶C的改变

目的:研究缺血性视神经病变模型,钙通道阻滞剂的保护研究中具有重要意义。方法:Wister大鼠90只,分为正常组、缺血性视神经病变组及缺血性视神经病变Ver阻断组。缺血性视神经病变组及Ver阻断组分为1,3,5,7d组。用Western blot技术检测视网膜神经节细胞内PKC表达。用免疫组化方法观察视网膜神经节细胞凋亡。结果:视网膜对照组神经节细胞可见少量PKC表达,细胞凋亡后,PKC蛋白表达增强,与对照组差异有显著性(P<0.05)。加Ver后PKC蛋白表达减弱,但仍比对照组增强,差异有显著意义(P<0.05)。结论:缺血性视神经病变视网膜神经节细胞凋亡过程中,有PKC参与,并与细胞内钙的浓度相关。     

腺病毒介导的脑源性神经营养因子对早期糖尿病大鼠神经视网膜病变的影响

目的:观察玻璃体腔内注射腺病毒介导的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)前后STZ糖尿病大鼠视网膜中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的水平及多巴胺能无长突细胞数目的变化。方法:选取9周龄Wistar大鼠,链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)ip,制成糖尿病模型后2wk,玻璃体腔内注射含有BDNF基因的5型重组腺病毒(Ad.BDNF),模型建立后4wk,处死大鼠,取视网膜组织进行Western blotting及视网膜铺片免疫组织化学染色检测,观察视网膜中TH水平的变化,从而反映糖尿病大鼠视网膜中多巴胺能无长突细胞水平的变化。结果:实验组糖尿病大鼠未注射Ad.BDNF眼视网膜中TH蛋白水平降低,多巴胺能无长突细胞计数及灰度低于对照组,均有统计学差异;实验组注射Ad.BDNF眼视网膜中TH蛋白水平、多巴胺能无长突细胞计数及灰度与对照组无统计学差异。结论:STZ早期糖尿病大鼠玻璃体腔内注射Ad.BDNF可提高视网膜中TH的水平,提高多巴胺能无长突细胞的数目。