铬对低硒状态所致心肌损伤保护机理研究

目的 研究铬对低硒状态所致心肌损伤保护作用，探讨其保护机理。方法 克山病病区粮喂养Wistar大鼠复制低硒动物模型，加铬加硒作为干预因素，观察其生长发育状况；描记心电图；玻璃微电极法测心肌细胞电生理；荧光偏振法测心肌细胞线粒体膜流动性；低温顺磁共振技术测心、肝自由基含量；生化法测血、心、肝GSH-Px及SOD活性；放射免疫法测心肌环磷酸腺苷和甲状腺激素；透射电镜观察心肌超微结构变化。结果 低硒饲料喂养动物生长延迟；心电图及心肌电生理QRS时限、Q-T间期及APD50、APD50延长；心肌细胞膜流动性降低；心肝自由基水平升高、抗氧化酶类GSH-Px及SOD活性降低；甲状腺激素T3、T4及心肌cAMP降低；心肌超微结构显示心肌损伤。铬则可改善低硒动物营养状况，恢复心肌组织生理病理学改变。结论 铬对低硒状态所致心肌损伤具有保护作用，逆转QRS时限、Q-T闻期和APD的改变；提高心肌细胞膜流动性；增强抗氧化酶活性，降低自由基水平及调整甲状腺激素和心肌cAMP代谢则是铬抗低硒心肌损伤的重要作用机制。     

锌对缺碘大鼠仔鼠甲状腺和脑发育影响的实验研究

目的 观察不同碘营养水平母鼠生育的仔鼠甲状腺形态、大脑重量及脑组织中蛋白质、DNA、RNA含量变化及锌对其的影响作用。方法 应用缺碘饲料喂养Wistar雌性大鼠复制缺碘动物模型，同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌等组。3个月时将动物模型进行交配繁育仔鼠，1个月后处死仔鼠，取垂体、甲状腺进行病理学检查，生物化学方法检测大脑组织中蛋白质、DNA、RNA含量。结果 缺碘组大鼠生育的仔鼠体重增长缓慢，甲状腺肿大，大脑重量减轻，脑中蛋白质、DNA、RNA含量降低，同时RNA／DNA比值和蛋白质／DNA比值降低。补锌组的仔鼠甲状腺肿大程度较缺碘组减轻，体重增加，脑蛋白质、DNA、RNA含量和RNA／DNA、蛋白质／DNA比值升高。结论 原代缺碘大鼠补锌，降低其生育的仔鼠甲状腺肿大程度，使大脑蛋白质、DNA、RNA含量增加，拮抗缺碘所致的脑发育障碍。     

硒碘与甲状腺功能关系研究进展

硒碘与甲状腺功能关系研究进展杨晓霞自从确认（Ｓｅ）元素为必需微量元素以来，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）一直被认为是生物体唯一的一种功能明确的含Ｓｅ蛋白质。人们已经发现Ｓｅ缺乏综合症与低浓度的ＧＳＨ－Ｐｘ之间呈相关性。人类的全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性是...     

浅谈急诊科医患纠纷

急诊科是医院的窗口,医院的一线,所面对的患者经常是病情危急凶险情况复杂,在这样的情况下,医护人员稍有不慎极易引起医患纠纷,我科在这几年工作实践中总结了一些医患纠纷的原因及防范措施,现报告如下。     

高氟对新西兰大白兔血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及ET-1的影响

目的 研究高氟对新西兰兔血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及ET-1的影响.方法 20只健康雄性新西兰白兔随机分为对照组,高氟组(饮含氟离子100mg/L高氟水),高脂组(饲含胆固醇5g/kg,蛋黄粉70g/kg的高脂饲料),加脂加氟组(饮含氟离子100mg/L高氟水, 饲含胆固醇5g/kg,蛋黄粉70g/kg的高脂饲料),于实验前、实验3、6个月取血测血氟含量;6个月后检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及ET-1的含量.结果 新西兰白兔饮用高氟水6个月血清氟升高;血浆6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量降低、血栓素B2(TXB2)含量、内皮素-1(ET-1)含量升高(P<0.05),析因方差分析表明高氟与高脂存在交互作用(P<0.05).结论 氟能使新西兰白兔血浆6-Keto-PGF1α含量降低,血浆TXB2和ET-1含量升高,从而促进动脉粥样硬化的发生和发展.高脂对高氟饲料诱发新西兰兔形成的动脉粥样硬化有协同作用.     

同期康复锻炼在人工全肩胛骨肩关节置换术中的应用研究

目的：探讨肩部恶性肿瘤行人工全肩胛骨肩关节置换术同期康复锻炼的方法与效果。方法：回顾性分析2009-01-2014-04我院骨科收治肩部恶性肿瘤患者12例,采用肩部肿瘤广泛切除术、人工全肩胛骨肩关节置换及功能重建术。术后患肢外展支架固定,手术同期分三阶段行肩关节康复锻炼：被动辅助运动、主动运动、抗阻力肌力增强练习。结果：12例患者在术后3个月,用肩关节Neer评分系统进行疗效评价,得分78～89分,平均83分,总体效果良。并且在术后1周、4周和术后3个月,肩关节的功能评分与术前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：人工全肩胛骨肩关节置换术是治疗肩部恶性肿瘤的有效方法,手术同期康复锻炼能促进肩关节功能的全面恢复。     

链霉素缓释复合降解膜植入损伤肌腱局部腱周结缔组织的变化

背景:国内外学者曾用生物、非生物及药物等方法,诸如生物膜、透明质酸钠、纤维素密封胶等材料进行大量肌腱修复防粘连研究,但到目前为止尚未取得突破性进展。目的:观察肌腱损伤局部植入链霉素复合降解膜后腱周结缔组织的增生。方法:切断SD大鼠跟腱后,随机数字表法分为3组,分别在肌腱断端缝合处植入链霉素复合缓释降解膜、维生素C复合缓释降解膜、空白缓释降解膜。术后90d行肌腱损伤局部组织学观察、羟脯氨酸含量和生物力学指标检测。结果与结论:链霉素复合缓释降解膜组肌腱缝合处内部的成纤维细胞、胶原纤维均较其腱周围、维生素C复合缓释降解膜组、空白缓释降解膜组多;腱缝合处肌腱周围多为正常结构的疏松结缔组织,很少有增生的结缔组织长入肌腱内部;肌腱与周围组织分界清晰,最大抗拉强度、羟脯氨酸含量明显优于其他两组。表明链霉素复合缓释降解膜通过抑制腱周结缔组织增生,防止腱周结缔组织增生长入腱内,从而减轻或防止粘连形成。     

龙港镇改水降氟效果评价

<正>苍南县龙港镇部分地区于2000年发现由于饮用地下深井水导致氟中毒现象[1],为控制地氟病,当地政府于2001年开始改水,至2004年所有病区完成改水工作,至今已有5年。为了解龙港镇氟中毒流行及改水设施使用情况,2009年9月抽查了     

高氟染毒新西兰白兔某些氧化、抗氧化与血管功能指标的变化

目的观察高氟染毒新西兰白兔某些氧化、抗氧化和血管功能指标的变化。方法 20只雄性新西兰白兔随机分为对照组,饮去离子水,饲基础饲料;高脂组,饮去离子水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉高脂饲料;高氟组,饮含氟质量浓度100mg/L高氟水,饲基础饲料;高氟高脂组,饮含氟质量浓度100mg/L高氟水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉高脂饲料,实验期6个月。于实验前、实验3个月、6个月取血氟离子电极法测血氟含量。实验6个月取血、心和肝制备组织匀浆,生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;放免法检测血浆6-酮-前列腺F1α(6-keto-PGFlα)、血栓素B2(TXB2)和内皮素-1(ET-1);生化法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)活性;原位杂交法检测白细胞iNOS-mRNA和eNOS-mRNA表达。结果新西兰白兔饮用高氟水3个月、6个月时血清氟升高;6个月时血液、肝和心肌SOD、GSH-Px活性降低(P<0.01,P<0.05)、心肌MDA含量升高(P<0.05);血浆6-keto-PGFlα含量下降(P<0.01),TXB2和ET-1含量升高(P<0.01,P<0.05);血清总NOS活性下降(P<0.05),肝总NOS活力、心肌和肝iNOS活性升高(P<0.05);血白细胞iNOS-mRNA表达增强,eNOS-mRNA表达减弱(P<0.05)。析因方差分析,血清、肝和心肌SOD活性及血清MDA含量,血浆ET-1含量以及血清iNOS活性、肝总NOS活性等指标高氟与高脂具有交互增强作用(P<0.01,P<0.05)。结论高氟抑制抗氧化酶,血管内皮功能受损,机体NO代谢紊乱,此过程高氟与高脂具有一定的协同作用。     

24例复发宫颈癌的化疗疗效分析

目的 研究顺铂(DDP)或卡铂(CBP)、博莱霉素(BLM)、羟基喜素硷(HCPT)联合治疗复发性宫颈癌的疗效和不良反应。方法采用DDP20mg,静脉滴注,第1-5d,如肾功能有异常时采用CBP100mg静脉滴注,第1～5d,HCPT6-10mg静脉滴注,第1-5d,BLM 15mg肌肉注射,第1、3、5d。结果总有效率50％,毒性反应以骨髓抑制最明显,白细胞降低58．3％,胃肠反应轻微。结论DDP(CBP)、BLM、HCPT联合治疗复发性宫颈癌疗效肯定,不良反应轻,值得,临床推广使用。