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31.
背景:青蒿琥酯是青蒿素低毒、高效的衍生物,具有免疫调节功能,但其具体机制仍需研究阐明。
目的:初步探讨青蒿琥酯对迟发型超敏反应小鼠脾脏T淋巴细胞的免疫调节作用。
方法:建立迟发型超敏反应小鼠模型,40只小鼠随机数字表法均分正常对照组、青蒿琥酯干预组、p-38MAPK抑制剂组、基质对照组进行实验观察。T淋巴细胞转化实验检测小鼠T淋巴细胞增殖水平;Western blot方法检测p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38MAPK)蛋白的活性表达。
结果与结论:局部给药后青蒿琥酯明显减轻迟发型超敏反应小鼠耳肿胀、降低脾指数、抑制刀豆蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖;同时减弱p38 MAPK的磷酸化活性表达。提示青蒿琥酯可以有效抑制小鼠迟发型超敏反应,其作用途径可能与抑制p38 MAPK信号通路有关。 相似文献
32.
目的 研究武警某部新兵军事训练前后NK细胞活性和T细胞转化功能的变化.方法 采用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验,测定NK细胞杀伤活性.采用MTT比色法,测定T淋巴细胞的增殖反应.结果 军事训练第二个月(应激期),新兵NK细胞杀伤活性和T细胞转化功能与训练前期(基础期)和训练期第三个月后(恢复期)相比较差异有统计学意义(P〈0.05),军事训练应激期,新兵NK细胞杀伤活性和T细胞转化功能明显升高.结论 军事训练可改变新兵NK细胞活性和T细胞转化功能状态,从而调节机体免疫平衡. 相似文献
33.
目的初步探讨白藜芦醇(Res)防治接触性皮炎的作用机制。方法体外研究检测Res对小鼠淋巴细胞增殖及细胞毒性的影响。体内研究中,通过二甲苯诱导的急性炎症研究Res的抗炎效应;通过二硝基氟苯(ONFB)诱导的迟发型超敏反应探讨Res的免疫调节作用。结果Res明显抑制刀豆蛋白A(ConA)诱导的T淋巴细胞增殖;体内给药后,Res能够减轻两种小鼠模型的耳肿胀度;降低DTH小鼠免疫器官脏器指数。体内外研究均显示出较优越的安全性。结论提取自传统中草药的Res是一种高效低毒的新型免疫调节剂,对于接触性皮炎具有较好的防治作用,其机制可能与抗炎、抗过敏以及免疫调节作用有关。 相似文献
34.
创伤后发生的横纹肌溶解综合征又称挤压综合征(crush syndrome),是指人体肌肉丰富的部位受到钝性外力的打击和挤压后,软组织严重受损,肌肉组织缺血、坏死、感染,以及继发的一系列局部和全身的症候群.主要病理特点为肢体肿胀、肌红蛋白尿、高钾血症及急性肾功能衰竭的相关症状和体征[1]. 相似文献
35.
蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase2A,PP2A)是真核生物体内广泛存在的Ser/Thr蛋白磷酸酶,调节细胞内多种生理过程。近年来的大量实验证据表明,PP2A的失调与多种肿瘤发生具有相关性,由此PP2A被认为是一个潜在的肿瘤抑制因子。本文从两方面介绍了PP2A在乳腺癌的发生、转移和乳腺癌辅助治疗中扮演的重要角色,包括:PP2A的自身突变以及PP2A与Akt信号通路、细胞粘附因子、雌激素受体、mTOR等乳腺癌相关因子的相互作用。 相似文献
36.
目的 建立变态反应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)体内外模型。方法 采用二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)建立小鼠耳廓ACD模型,计算耳肿胀度、HE染色;离体培养ACD小鼠T淋巴细胞,MTT法分析细胞增殖活性,免疫荧光检测CD4的表达水平,双抗体夹心ELISA法检测细胞因子IL-2和IL-4的含量。结果 小鼠ACD模型耳可见明显肿胀、大量炎性反应细胞浸润;模型小鼠T淋巴细胞体外培养能维持一定时程的高反应性及CD4的高水平表达,IL-2的峰值显著高于IL-4峰值。结论 成功建立了简单、快速、可靠的体内外ACD模型,可为评估变应原对人类健康的风险及筛选抗ACD免疫调节新药积累实验依据。 相似文献
37.
38.
39.
40.
目的研究曲美他嗪(trimetazidine TMZ)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)体外诱导中性粒细胞胞外核酸网(neutrophil extracellular traps,NETs)形成的影响及其与自噬的关系。方法密度梯度离心法提取小鼠骨髓中性粒细胞,ox-LDL体外干预建立NETs诱导模型;采用TMZ、LY294002、Rapamycin干预ox-LDL对NETs的诱导;免疫荧光法观察NETs标志物MPO-DNA的释放;PicoGreen试剂盒定量检测cfDNA/nets含量;Western blot检测髓过氧化物酶(MPO)、自噬相关蛋白Beclin-1、LC3b的表达。结果ox-LDL以浓度-时间依赖的方式刺激中性粒细胞释放MPO-DNA复合物,使上清cfDNA/nets含量明显增高;细胞自噬相关蛋白LC3b、Beclin-1及MPO的蛋白水平亦随ox-LDL浓度增加上调;TMZ预处理能抑制NETs释放,降低LC3b、Beclin-1及MPO的蛋白表达,该结果可被PI3K通路阻断剂LY294002模拟,而用mTOR抑制剂Rapamycin预处理则结果相反。结论ox-LDL以浓度-时间依赖的方式诱导中性粒细胞释放NETs;TMZ可下调中性粒细胞自噬水平抑制ox-LDL对NETs的诱导作用,减少NETs产生。 相似文献