大鼠脑缺血时凋亡相关基因bc1-2和bax的分布特点

目的 研究大鼠脑缺血时ｂｃｌ－２和ｂａｘ在神经元凋亡中的作用。方法 阻塞大脑中动脉２ｈ再灌流０．５～４８ｈ制成脑缺血模型,免疫组化法观察ｂｃｌ－２和ｂａｘ的分布。结果 正常组、皮质神经元的胞膜和突起ｂｃｌ－２阳性,纤维束外强了性。０．５～３ｈ,ｂｃｌ－２强表达于缺血区皮质和纹状体的纤维,呈丝网状;６～１２ｈ,丝网状的阳性纤维呈树枝状;２４～４８ｈ,纹状体丝网状纤维和皮质树枝状的突起尤为突出。正常组,ｂａｘ强表达于一些核团如视交叉上核、背内侧核等;０．５～３ｈ,缺血中心区皮质和纹状体ｂａｘ阴性,周边区有少量中等阳性的细胞;２４～４８ｈ,缺血区皮质、尾壳核有少量散在的中等阳性神经元。结论 ｂｃｌ－２和ｂａｘ分别强表达于缺血区和缺血周边区的神经元,在神经元的存活或死亡中起作用。     

大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡与坏死的研究

用凝胶电泳及原位末端标记研究大鼠脑缺血再灌流后神经元的凋亡与坏死。采用可逆性大脑中动脉阻塞２小时,再灌流０．５～４８小时,造成脑缺血再灌流模型（３０只）,用ＨＥ、原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）和琼脂糖凝胶电泳观察神经元的改变。结果：缺血损伤区位于视前区、纹状体和皮质,再灌流０．５小时,视前区的缺血损伤区有较多的凋亡细胞,而皮质、纹状体仅有散在的凋亡细胞。再灌流３～６小时,凋亡细胞数量增多,并可见坏死细     

大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡与坏死的研究

用凝胶电泳及原位末端标记研究大鼠脑缺血再灌流后神经元的凋亡与坏死。采用可逆性大脑中动脉阻塞２ 小时,再灌流０．５～４８ 小时,造成脑缺血再灌流模型（３０ 只）,用ＨＥ、原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）和琼脂糖凝胶电泳观察神经元的改变。结果：缺血损伤区位于视前区、纹状体和皮质,再灌流０．５ 小时,视前区的缺血损伤区有较多的凋亡细胞,而皮质、纹状体仅有散在的凋亡细胞。再灌流３～６小时,凋亡细胞数量增多,并可见坏死细胞,１２小时达高峰,持续到２４ 小时,并可见凋亡细胞各种形态,凋亡细胞主要位于缺血损伤区内界,坏死细胞也增多。４８小时完全坏死区周围有成群的凋亡细胞。电泳显示涂片状背景上有明显的ＤＮＡ带。细胞凋亡参与缺血再灌流所致的神经元损伤,凋亡细胞与坏死细胞并存,细胞凋亡使梗塞区面积扩大。     

大鼠局灶性脑缺血时活化小胶质细胞和巨噬细胞上调TGF—β1、NGF、和GDNF的表达及意义

目的 研究早期活化小胶质细胞和巨噬细胞在局灶性脑缺血性损伤中的作用。方法 阻塞大鼠大脑中动脉2h再灌流0.5-48h制成局灶性脑缺血模型。免疫组化法观察转化生长因子（TGF-β1）、神经生长因子（NGF）和胶质源性神经营养因子（GDNF）在胶质细胞的表达特点,结果 正常组和假手术组小胶质细胞TGF-β1阴性,再灌注3h组髓质小胶质细胞呈弱阳性,再灌流6-48h缺血区皮质,尾壳核和视前区活化小胶质细胞呈强阳性。正常组和假手术组内囊,胼胝体等处的髓质小胶质细胞GDNF、NGF呈弱阳性,再灌流48h位于视前区的梗死周边区活化小胶质细胞和巨噬细胞GDNF呈中等阳性,再灌流0.5h组视前区的脑膜巨噬细胞NGF呈强阳性,再灌流12h组视前区,尾壳核有少量的活化小胶质细胞呈弱阳性,再灌注24-48h组位于视前区的梗死周边区内层有一圈强阳性的巨噬细胞。结论 活化小胶质细胞,巨噬细胞强力上调TGF-β1、NGF、GDNF表达且呈明显的次序性,提示缺血再灌流早期小胶质细胞活化对神经元具有一定的神经保护作用。     

大鼠脑缺血再灌流时神经元损伤与星形胶质细胞的反应

为探讨星形胶质细胞在缺血性神经元损伤中的作用及其与神经元损伤的关系 ,本实验阻塞大鼠大脑中动脉 2 h,再灌流0 .5～ 48h建立短暂局灶性脑缺血模型 ,进行 H-E染色 ;通过胶质原纤维酸性蛋白和细胞核增殖抗原免疫组化单重或双重反应 ,TU NEL和胶质原纤维酸性蛋白免疫组化双重反应观察了神经元和星形胶质细胞的反应。结果表明 :再灌流 2 4h缺血区面积最大 ,再灌流 6h开始出现神经元不可逆变性 ,2 4h梗塞成熟 ;星形胶质细胞表现为反应性、营养不良性和退形变三种不同的形态特点。再灌流 48h时星形胶质细胞数量开始增多。 48h之内星形胶质细胞无增生 ,且有少量星形胶质细胞凋亡。这些结果提示脑缺血时星形胶质细胞反应与神经元损伤密切相关 ,反应性星形胶质细胞是其积极应答神经元损伤的结果 ,在维持神经元存活中起作用。     

心包横窦MRI所见与断面解剖对照研究

目的：探讨正常心包横窦的ＭＲＩ表现。材料与方法：选用正常成人胸部连续断层切片解剖标本４例。收集无心包病变患者ＭＲＩ例,结合解剖所见,分析ＭＲＩ上横窦的形态,大小和毗邻关系,横窦分为前垂直部、中间水平部及后垂直部。     

人直肠腺癌血管内皮细胞局部粘附激活酶的表达

癌细胞发生血管转移,首先涉及癌细胞与血管内皮细胞的相互作用。关于血管内皮细胞与肿瘤细胞相互作用的分子机制,国外一些学者采用体外培养血管内皮细胞进行研究,发现与一些粘附分子有关,但作用途径尚不清楚。研究采用直肠癌病人癌周直肠组织和癌转移淋巴结,研究癌浸润转移的血管内皮细胞的胞内信号传导激活途径,为探讨恶性肿瘤血管浸润转移机理提供理论资料。信号传递通路中令人瞩目的是ｐｐ＾１２５ＦＡＫ,它与Ｖｉｎｃｕｌｉｎ,ｔａｌｉｎ等一起分布于细胞粘附斑外,分子量１２５ＫＤ,故称为局部粘附激活酶（ｆｏｃａｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｋｉｎａｓｅ ｐｐ＾１２５ＦＡＫ）。应用冰冻切片免疫组织化学法,结果发现癌细胞发生血管转移时,血管内皮细胞ｐｐ＾１２５ＦＡＫ呈阳性,免疫反应产物位于内皮细胞胞质内,说明癌细胞的血管转移与血管转移与血管内皮细胞     

糖网病发病机理的研究进展

糖尿病视网膜病变是致盲的常见原因 ,因而最引人注意。多年来 ,国内外学者对糖网病进行了大量实验性和应用性研究 ,取得了一定的进展。本文在简要回顾糖网病病理变化的基础上 ,对其发病机制 ,诸如高血糖与糖网病、糖网病与糖代谢异常的学说以及血管生成因子的作用等作一综述。     

转化生长因子-β阻止肥大区和成骨区细胞

采用鸡胚股骨无血清培养方法,用ＴＵＮＥＬ法观察转化生长因子－β（ｔａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ－β）对肥大区和成骨区细胞凋亡的作用。结果显示,在无血清培养下,肥大区和成骨区细胞可以发生细胞凋亡,而ＴＧＦ－β可以阻止其凋亡的发生。提示ＴＧＦ－β在软骨内成骨过程中起着重要的作用。     

糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡研究

目的：研究早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法：腹腔内注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。应用PAS染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法标记和透镜观察进行研究。结果：在糖尿病3月和6月,可见周细胞和内皮细胞鬼影;周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边并随病程进展而加重;被TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均,表现为环形核、新月形核等。结论：早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡,内皮细胞亦存在凋亡。