低频脉冲磁场对全脑缺血再灌注大鼠脑电图及海马神经细胞的作用

目的探讨经颅低频脉冲磁场对全脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞的作用。方法将24只SD大鼠随机分成对照组和磁辐射组，每组各12只，应用改良的Pulsineli4-VO法制做大鼠全脑缺血再灌注模型，磁辐射组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置磁场（20mT、10Hz）中轴中央，身体顺磁场方向放置，辐射45min，每天1次，作用4次后将大鼠记录脑电图后断头取脑，对照组同时处死断头取脑，应用Nissl染色及免疫组织化学方法进行海马神经细胞计数及凋亡相关基因caspase-3蛋白表达检测。结果磁疗组较对照组神经元数量多（P〈0．05），脑电图频率和波幅增高（P〈0．05），caspase-3蛋白表达低（P〈0．05）。结论低频脉冲磁场（20mT、10Hz）可以抑制大鼠脑缺血再灌注海马神经元的凋亡，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

高压氧对全脑缺血大鼠海马神经元凋亡及代谢的影响

目的 探讨高压氧时全脑缺血大鼠模型海马神经元凋亡及代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、全脑缺血未治疗组和高压氧治疗组.采用改良的Pulsineli法制作全脑缺血大鼠模型.治疗组给予高压氧(2ATA)lh/d,连续5d;应用Nissl染色检测大鼠海马神经元数,免疫组化检测大鼠海马caspase-3蛋白表达,电镜观察其神经元超微结构.结果 高压氧治疗组与未治疗组相比大鼠海马CAl区神经元计数明显增加,差异有显著性(P＜0.05).高压氧治疗组大鼠海马CAl区caspase-3蛋白表达阳性细胞计数明显低于未治疗组,差异有显著性(P＜0.05).结论 严重全脑缺血损伤急性期应用高压氧可抑制凋亡相关基因的表达,改善神脑组织的能量代谢,具有神经保护作用.     

2-甲氧基雌二醇对大鼠神经元及C6胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol，2-ME)对大鼠神经元及C6胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法：将神经元及C6胶质瘤细胞分为对照组和实验组，实验组按2-ME浓度不同分为1、5、10、15μmol/L 4个亚组。2-ME作用于大鼠神经元及C6胶质瘤细胞不同时间后，采用MTT法检测细胞活性，流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期，并在光镜及电镜下观察其形态学变化。结果：C6胶质瘤细胞经2-ME作用后细胞活性受到抑制，呈现时间变量依赖性，各亚组与对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。2-ME可诱导C6胶质瘤细胞凋亡，各亚组与对照组差异具有统计学意义(P<0.05)；可使C6胶质瘤细胞G₁及S期细胞减少，G₂期细胞增多，一定范围内呈现剂量依赖性，各亚组与对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。神经元经药物作后，各亚组与对照组细胞活性差异无统计学意义。结论：2-ME可抑制C6胶质瘤细胞生长，诱导C6胶质瘤细胞凋亡，而对正常神经元无影响。     

高压氧对全脑缺血大鼠海马神经元凋亡及代谢的影响

目的 探讨高压氧对全脑缺血大鼠模型海马神经元凋亡及代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为全脑缺血未治疗组和高压氧治疗组.采用改良的Pulsineli法制作全脑缺血大鼠模型.治疗组给予高压氧1 h/d,连续5 d.应用Nissl染色检测大鼠海马神经元数,免疫组化检测大鼠海马Caspase-3蛋白表达.结果 高压氧治疗组与未治疗组相比大鼠海马CA1区神经元计数明显增加,差异有显著性(P<0.05).高压氧治疗组大鼠海马CA1区Caspase-3蛋白表达阳性细胞计数明显低于未治疗组,差异有显著性(P<0.05).结论 严重全脑缺血损伤急性期应用高压氧可抑制凋亡相关基因的表达,改善脑组织的能量代谢,具有神经保护作用.     

脑室内注射抗生素治疗术后继发颅内感染的临床观察

目的 观察脑室内注射抗生素对术后继发颅内感染的疗效.方法 对术后继发颅内感染的42例患者进行脑室内注射抗生素,保留30 min后持续引流,每天1～2次.结果 本组37例治愈,5例死亡.结论 脑室内注射抗生素是治疗术后继发颅内感染的有效方法.