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目的探讨非小细胞肺癌组织细胞黏附分子CD44v6和新型抑癌基因p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法对72例非小细胞肺癌组织进行CD44v6和P16蛋白检测。结果CD44v6阳性染色定位于肺癌细胞的细胞质,阳性表达率为68.05%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关(χ^2=9.90~16.86,P均〈0.01),鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌比较差异有显著性(χ^2=7.27,P〈0.05)。P16阳性染色定位于肺癌细胞的细胞核,阳性表达率为41.67%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小相关(χ^2=11.53~17.82,P均〈0.05),与病理类型无关(χ^2=3.40,P〉0.05)。CD44v6和P16的表达强度与病人的年龄、性别均无关(P均〉0.05)。非小细胞肺癌组织中CD44v6和P16的表达强度呈显著负相关(r=-0.42,P〈0.01)。结论CD44v6和P16在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测CD44v6和P16可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。 相似文献
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目的 探讨转录因子Elf-1、凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理因素之间的关系.方法 应用含有72例非小细胞肺癌及10例正常肺组织标本的组织芯片,采用免疫组织化学PowerVision TM-9000(PV-9000)法检测其组织中Elf-1及Survivin的表达.结果 Elf-1和Survivin在肺癌组织中均呈异质性表达.Elf-1在非小细胞肺癌及肺组织中阳性率分别为73.61%及20.00%,Elf-1在两组间的表达差异具有极显著性(P<0.01).其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(X2=8.274,P=0.013);淋巴结有转移组Elf-1的表达强度显著高于淋巴结无转移组(Z=-3.316,P=0.001);Elf-1的表达在不同的临床分期间差异亦有显著性(X2=24.127,P=0.000).Survivin在非小细胞肺癌及肺组织中阳性率分别为61.11%及10.00%,Survivin在两组间的表达具有极显著性差异(P<0.01).其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(X2=8.513,P=0.012);淋巴结有转移组Survivin的表达强度显著高于淋巴结无转移组(Z=-5.125,P=0.000);在不同临床分期的非小细胞肺癌中,Survivin表达强度的差异均有极显著性意义(X2=20.570,P=0.000).Elf-11及Survivin的表达强度呈正相关(r3=0.255,P=0.012).结论 Elf-1、Survivin的表达可能与非小细胞肺癌的发生和发展有关,二者具有协同作用;联合检测Elf-1及Survivin可能成为非小细胞肺癌早期诊断,评估其侵袭性及转移性的重要指标. 相似文献
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仿生多层纳米羟基磷灰石/壳聚糖复合支架对兔骨缺损的修复 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察仿生多层纳米羟基磷灰石/壳聚糖复合支架及其结合自体骨髓后对兔腓骨缺损的修复作用。方法:实验于2005-09/2006-05在清华大学生物系生物膜与膜生物工程国家重点实验室完成。选择成年新西兰大白兔10只,按随机数字表法分为3组,阴性对照组2只,材料植入组4只,材料 骨髓植入组4只。以纳米羟基磷灰石/壳聚糖复合支架为基础材料,制备仿生多层纳米羟基磷灰石/壳聚糖复合支架。在兔腓骨造成5mm的缺损,分别旷置缝合(阴性对照组),植入仿生多层纳米羟基磷灰石/壳聚糖复合支架(材料植入组),以及植入复合自体骨髓的仿生多层纳米羟基磷灰石/壳聚糖复合支架(材料 骨髓植入组)。分别在术后8周和12周,X射线检测缺损部位的钙化情况。麻醉处死动物前10d和3d注射四环素(25mg/kg),不脱钙骨切片进行四环素荧光检测和VonKossa染色,检测实验动物骨缺损部位新生骨钙化情况。脱钙骨切片用苏木精-伊红染色,检测缺损部位的骨修复情况。结果:纳入兔10只,均进入结果分析。①术后8周时,X射线检测显示阴性对照组缺损部位无明显钙化,材料植入组和材料 骨髓植入组均有钙化。术后12周时,阴性对照组缺损部位大部分仍无明显钙化,材料植入组和材料 骨髓植入组钙化明显,材料 骨髓植入组钙化更完全。②不脱钙骨切片VonKossa染色结果表明,阴性对照组骨缺损处充满纤维组织,并有少量肌肉组织压迫侵入,无明显的钙化区。材料植入组兔的骨缺损的中心区域,出现染成黑色的钙化区,中间夹杂着中性红复染的组织细胞。材料 骨髓植入组兔的骨缺损部位的中心呈现多个“钙化岛”,成骨更加完全。③不脱钙骨切片四环素荧光检测结果表明,阴性对照组两个断端之间未见钙化荧光出现,材料植入组材料的中心有零星的小片钙化区域,材料 骨髓植入组缺损部位的中心有许多的“钙化岛”,并且这些“钙化岛”呈现出连接成片的趋势,同时伴随着更多材料的降解。④脱钙骨切片苏木精-伊红染色结果表明,材料植入组和材料 骨髓植入组缺损部位未发现成熟的纤维组织,并且观察到有大量新生血管。两个植入组均有成骨区域,材料 骨髓植入组还出现了髓样组织。结论:仿生多层纳米羟基磷灰石/壳聚糖复合支架促进骨修复的进行,自体骨髓的加入更加速修复过程。 相似文献
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<正>脊髓前动脉综合征(anterior spinal artery syndrome,ASAS)是神经系统疾病中较少见的脊髓缺血性疾病,其临床症状相对复杂,临床漏诊或误诊率较高。1病例报告患者男,74岁,主因"突发四肢无力1d"入院。入院前1d无明显诱因突然出现双腋下肋部疼痛,约2h后出现双下肢无力,症状呈渐进性加重,未予重视,次日出现双上肢无力伴尿潴留,遂就诊于作者医院治疗。既往 相似文献
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目的应用pLV.Des3d.P/neo构建人RASSF1A基因的慢病毒表达载体并对其进行鉴定。方法采用Oligo核酸软件对Genbank上所发表的RASSF1A序列进行分析,设计一对RASSF1A基因上下游引物,利用Gateway克隆方法,分别在其两端添加attB重组位点,运用PCR扩增RASSF1A和IRES/eGFP,将PCR产物进行BP反应然后转化到Stbl3感受态菌,通过卡那霉素抗性筛选、PCR鉴定,选取鉴定正确的pDown-RASSF1A和pTail-IRES/eGFP克隆测序。将pDown-RASSF1A和pTail-IRES/eGFP与pLV.EX3d.P/neo混合进行LR反应,构建慢病毒载体pLV.EX3d.P/neo-EF1A>RASSF1A>IRES/eGFP,再次进行PCR、测序鉴定。结果成功地构建了hRASSF1A基因的重组慢病毒表达载体pLV.EX3d.P/neo-EF1A>RASSF1A>IRES/eGFP。结论基因序列克隆正确,为进一步探讨RASSF1A在肿瘤基因治疗中的作用奠定了基础。 相似文献
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目的:了解宁波市南门社区高血压人群H型高血压患病率及相关危险因素.方法:2011年12月—2012年01月对南门社区544例高血压患者进行调查.资料收集包括流行病学询问、体格检查和血同型半胱氨酸(Hcy)、血脂、血糖水平.完成调查并具有完整数据的476例患者纳入本次分析.结果:南门社区高血压人群H型高血压患病率为72.9%(347/476),其中轻、中、重度H型高血压患病率依次为63.2%、6.3%和3.4%.Logistic回归结果提示性别、年龄、腰臀比是H型高血压的独立危险因素.结论:宁波市南门社区高血压人群H型高血压的患病率较高.年龄大、男性、吸烟、饮酒、高胆固醇、高血压家族史均是高血压人群发生H型高血压的危险因素. 相似文献
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目的:探讨Ras相关结构域家族1A (Ras-association domain family 1A, RASSF1A)抑制小细胞肺癌细胞生长的机制。方法:构建含有RASSF1A基因的慢病毒表达载体,包装成病毒颗粒,感染H446小细胞肺癌细胞。MTT测细胞生长曲线;流式细胞术测细胞周期;real-time PCR和Western blotting分别检测细胞周期相关蛋白mRNA和蛋白水平的表达。结果:成功获取稳定表达RASSF1A的H446细胞(RASSF1A-H446)。RASSF1A-H446细胞生长缓慢,细胞周期阻滞在G1期。 Real-time PCR和Western blotting结果显示在RASSF1A-H446细胞中,p21和p27的表达明显升高,E2F1的表达明显降低。结论:RASSF1A通过升高p21、p27和降低E2F1的表达,抑制H446细胞的生长。 相似文献
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建设实验教学新体系 提高教学质量的探索 总被引:1,自引:0,他引:1
新时期高等医学教育是以提高创新能力,培养综合素质,适应社会经济发展需求的高级医学人才为目标.医学实验教学则是提高学生的实践能力,加强素质教育的重要手段,是医学教育的重要组成部分.为了达到新的医学教育目标,培养符合新时代需求的合格医学人才,近几年我校根据学科发展和新上专业的教学需要,优化资源配置,使教学资源得以充分利用,更好地开展实验教学和科研工作,重组实验室,将化学、生物化学与分子生物学、卫生学教研室的实验室合并成立了分析实验室,并进行了一系列实验教学改革.在加强实验室建设,创新实验教学理念,提高学生实践能力方面做出了一些积极的尝试,现结合改革实践,对实验教学中尚存在的问题和相应对策谈一下笔者看法. 相似文献