精原干细胞的增殖与分化

精原干细胞（As精原细胞）是一些独立的细胞。它们既可以自我更新，又可以产生成对的Apr细胞，后者可按照预定的方向继续分化，Apr细胞随后分裂成一系列可再次分裂的Aal细胞。干细胞自我更新与分化的比例受支持细胞产生的胶质细胞系源性神经营养因子的调控，而其受体也在干细胞中表达，在上皮循环形成Aal的过程中，As,Apr和Aal增殖，从上皮循环的第Ⅷ殖起，几乎所有的Aal细胞，少数Apr和极少As细胞分化成A1细胞，这一分化步骤涉及了许多分子，其中包括SCF/c-Kit,DazlRNA结合蛋白，细胞周期蛋白D2和维甲酸，但是精原干细胞的密度缺乏精确的调节，以致一些区域A1形成较多，而另一些区域A1形成较少，通过A2，A3和A4细胞的凋亡可去除过剩的细胞而使精原细胞的密度达到相对平衡，Bcl-2家族的成员Bax和Bcl-XL也在密度调节中起一定作用，一些机制也可以解决干细胞生成过程中不同程度的不足，在细胞严重损失的情况下，干细胞的自我更新优于其分化，并且As,Apr和Aal细胞的增殖期也有所延长，较轻微的缺陷可通过减少A2-A4精原细胞的凋亡来弥补。     

正常人与重症肌无力患者胸腺提取液免疫活性比较

用~３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察不同稀释度的正常人与重症肌无力患者胸腺提取液对健康成人外周血淋巴细胞增殖的影响。实验证实了正常儿童的胸腺功能下降（高浓度Ｐ＜０．０２，余浓度Ｐ＞０．０５），成人胸腺无功能（Ｐ＞０．０５）；并且得出增生型重症肌无力胸腺提取液对ＰＨＡ诱导的人外周血淋巴细胞增殖有促进和抑制双向作用。提示重症肌无力患者的胸腺免疫活性与正常人比较有差异。解释并肯定了手术切除胸腺治疗增生型重症肌无力的作用。     

红细胞促进外周血单个核细胞对PHA增殖反应的实验观察

<正>本文就红细胞对外周血单个核细胞(PBMC)对植物血凝素(PHA)的增殖促进作用进行实验研究。 1 材料和方法 1.1 PBMC及健康人和肿瘤病人红细胞 新鲜无菌正常人肝素抗凝血,用淋巴细胞分离液(上海试剂二厂产品,批号931022)分离淋巴细胞。献血员及临床确诊肿瘤病人的新鲜无菌肝素抗凝血,以淋巴细胞分离液分离后,取底层红细胞,以无菌生理盐水洗涤3次,用生理盐水配成适当浓度。     

增殖体切除术治疗小儿鼾症：附46例报告

引起小儿鼾症最常见的原因为扁桃体或增殖体肥大。我科从1991年1月至1996年12月对46例小儿鼾症进行增殖体切除术,疗效较为满意,现报告如下。 临床资料 一、一般资料 46例患儿男30例,女16例;     

增殖细胞核抗原与大肠癌预后的关系

大肠癌是消化系统最常见的恶性肿瘤 ,其预后与组织分化程度有一定关系。增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)是分子量为3 6KD的一种周期素 ,表达和合成于细胞周期S期和G1 晚期。我们应用抗PCNA的单克隆抗体 ,以ABC免疫组织化学技术 ,对大肠癌作了研究 ,旨在探讨其表达与组织分化程度和预后的关系。1　材料与方法1 1　病例　选用我院 1 988～ 1 995年行直肠癌根治术后石蜡标本共 5 0例 ,其中男 3 1例 ,女 1 9例。年龄 2 2～ 68岁 ,平均 5 0岁。按WHO标准 ,组织分化程度 :高分化 1 3例 ,中分化 1 6例 ,低分化 2 1…     

利多卡因对N-甲基-D-天冬氨酸抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响

目的 观察利多卡因对 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)增殖的影响。方法 将体外培养的 PC12细胞分为6组，分别采用正常不含药液的培养基(C组)；含400μmol·L(-1)NMDA 的培养基(N组)；NMDA 分别混合10μmol·L~(-1)(L_1组)、10~2μmol·L~(-1)(L_2组)、10~3μmol·L~(-1)(L_3组)以及10~4μmol·L~(-1)(L_4组)利多卡因的培养基培养5d，应用流式细胞仪测定细胞 DNA 相对含量，解析细胞周期，计算 S 期细胞荧光强度占受测细胞总荧光强度的百分数为 S期分数(SPF)和 S 期与 G_2期细胞荧光强度之和与 M 期细胞荧光强度的比值[(S G_2)/M]。结果 与C 组比较，N、L_1组 SPF 和(S G_2)/M 均降低(P<0.05)，L_4组 SPF 降低(P<0.05)，而 L_2及 L_3组 SPF和(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。与 N 组比较，L_2、L_3及 L_4组 SPF 和(S G_2)/M 升高(P<0.05)，L_1组 SPF 升高(P<0.05)，而(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NMDA 可以通过抑制 PC12细胞 DNA 合成而影响细胞的增殖活性，利多卡因能拮抗 NMDA 对 PC12细胞增殖的抑制作用。     

甲基强的松龙治疗实验性变态反应性脑脊髓炎的作用机制

目的:研究细胞因子、T细胞凋亡和淋巴细胞增殖在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)形成中的作用及甲基强的松龙(MP)治疗EAE的作用机制。方法:采用人脑纯化的髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂免疫Lewis大鼠,建立EAE动物模型。用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠血清中IL-10、TNF-α、IFN-γ的含量:流式细胞仪检测外周血T细胞凋亡;3H-TdR释放法检测外周血淋巴细胞转化率。结果:与对照组比较,EAE组的外周血IFN-γ、TNF-α水平明显增高,IL-10水平明显降低,MP治疗后IFN-γ和TNF-α水平下降,IL-10浓度上调。MP还诱导外周血T细胞凋亡和抑制MBP致敏淋巴细胞增殖并呈剂量依赖性。结论:应用人MBP成功建立EAE大鼠模型,MP可能通过调节Th细胞因子格局、促进Th2细胞因子分泌、抑制MBP致敏淋巴细胞增殖及外周血T细胞凋亡而发挥治疗多发性硬化的作用。     

乳腺癌中细胞增殖标记物PCNA及MIB1(Ki-67)的表达与预后

目的探讨细胞增殖标记物(PCNA 、ki-67)在乳腺癌中的表达及与乳腺癌预后的关系.方法应用免疫组织化学法EnVision法染色,检测112例乳腺癌原发灶PCNA(单克隆抗体PC10)的表达,计数MIB1标记指数(MIB1 Labelling index,MIB1 LI),同时根据腺管形成、核的多形性及核分裂像数确定的分级标准、舟山会议推荐方案和TNM国际分期标准,对112例乳腺癌进行组织学分类、分型、分级和分期,收集临床资料并进行随访.结果 112例中肿瘤直径超过2 cm的患者、临床分期为Ⅲ～Ⅳ期的患者、腋窝淋巴结有转移的患者和腋窝淋巴结受累个数4个以上的乳腺癌患者的MIB1 LI、PCNA高表达的比率均分别显著高于肿瘤直径不足2 cm的患者、临床分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者、腋窝淋巴结无转移的患者和腋窝淋巴结受累个数少于3个(含3个)的乳腺癌患者(P＜0.05),而前者的10年累积生存率均分别低于后者;患者年龄和月经状况与MIB1 LI、PCNA表达强度及10年累积生存率无显著性差异(P＞0.05).结论 MIB1 LI、PCNA表达强度与乳腺癌肿瘤直径、临床分期、腋窝淋巴结状况及腋窝淋巴结受累个数显著影响MIB1 LI、PCNA的表达强度,是判定乳腺癌预后的可靠和重要的指标之一.     

全国血栓/止血与微循环学术会议纪要

<正>为了促进血栓/止血与微循环基础及应用研究进展和成果的交流；提高对血小板、凝血因子、细胞因子、信号传导通路和微循环变化在血管内皮功能、微血管平滑肌增殖、缺血再灌注损伤等相互作用的认识水平和科研能力；加强血栓性、出血性疾病和微循环障碍临床诊断、治疗和实验室检测理论培训；探讨基因检查和治疗出血性/血栓性疾病的应用进展。《微循环学杂志》编辑部与湖北省微循环学会于2006年3月22日至25日在我国云南省昆明市共同举办了“全国血栓/止血与微循环学术会议”,两天的正式会议开得很紧凑,也很有收获,顺利达成预期目标。 来自北京、上海、天津、云南、广东、吉林、辽宁、山东、新疆、内蒙、江苏、安徽、海南、湖北等省、市、自治区和中国人民解放军、武警部队医学院校和医疗机构以及大型企业职工医院共80多位代表参加了这次会议,大会学术活动以专家专题报告为主、其间穿插互动讨论和论文交流,形式活泼,讨论热烈,效果很好。 中国工程院院士阮长耿教授、上海瑞金医院王鸿利终身教授、武汉大学人民医院曾昭炜教授、华中科技大学同济医学院刘声远教授、北京大学人民医院许俊堂教授等血栓/止血与微循环研究的知名专家,应邀出席会议并为大会做了精彩的学术报告。 阮长耿院士“血小板粘附的研究和临床应用”主报告从细胞和分子水平阐述了血小板粘附的主要关联因素(血流切应力、红细胞数、血小板膜糖蛋白的受体和内皮下配体),并介绍了临床相关疾病(vWD、BSS)和实验室检查的研究进展。王鸿利教授“血栓与止血检测进展”专题报告介绍了目前临床有待开展的血栓/止血新指标的检测方法和临床意义,如血小板微颗粒检测；血小板、白细胞聚集体检测；血管性血友病因子裂解蛋白酶活性检测；可溶性血管内皮细胞蛋白C受体检测；抗体芯片技术；植入前单细胞基因诊断技术等。曾昭炜教授“血栓与微循环中流动的白色微栓”专题报告阐述了微血栓形成的条     

代谢综合征的防治靶标过氧化物酶体增殖物激活受体γ

代谢综合征（Metabolic syndrome）1988年首次由Reaven提出。1997年世界卫生组织进一步明确，包括胰岛素抵抗、中央肥胖、高脂血症、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等。已成为危害人类生命和健康的第一杀手。其早期防治尤为重要。大量研究表明。代谢综合征与胰岛素抵抗密切相关。随着胰岛素作用机制研究的进展。针对胰岛素信号转导通路防治代谢综合征的靶点也进展迅速。其中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxlsome proliferator activated receptorsγ，PPARγ）已成为当今研究的一个热点，它参与调节脂质代谢、脂肪生成、糖代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、细胞生长和分化等过程。