L-精氨酸对肾性高血压大鼠心肌细胞Livin蛋白表达的影响

目的探讨L精氨酸(L-arginine)治疗由肾性高血压导致的心肌细胞损害,为临床采用L-arginine治疗肾性高血压提供理论依据。方法按体质量将45只大鼠随机分为3组:正常对照组(5只)、肾性高血压组(20只)及L精氨酸治疗组(20只);制作肾性高血压动物模型,L精氨酸治疗组通过胃管灌饲给予L精氨酸,连续给药4周后,切取各组心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织Livin的表达。利用HPIAS-2000高清晰度彩色病理图文报告管理系统测定凋亡抑制蛋白Livin在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果 Livin在L-arginine组的表达显著高于高血压对照组(P<0.05)。结论L精氨酸对肾性高血压导致的心肌细胞凋亡具有重要的保护作用。     

CD62P分子在高血压患者中的表达变化

目的：研究CD62P分子在不同级别高血压患者中的表达变化。方法：120例高血压患者,按血压水平分为高血压1级组（60例）和高血压3级组（60例）,分别测定两组患者的血清CD62P分子和血小板膜CD62P分子的表达。结果：高血压病1级组患者血清CD62P表达明显低于高血压病3级组[（2.88±0.64）ng/ml∶（3.78±0.45）ng/ml,P〈0.05];高血压病1级组患者血小板膜CD62P表达明显低于高血压病3级组[（3.35±0.24）ng/ml∶（5.78±0.32）ng/ml,P〈0.05]。结论：高血压1级组患者的血清和血小板膜CD62P表达显著低于高血压3级组患者。     

氯吡格雷对兔动脉粥样硬化血清高敏C-反应蛋白和血管壁核因子-κB表达的影响

目的：观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化（As）血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血管壁核因子-κBp65mRNA（NF-κBp65mRNA）及65蛋白表达的影响。方法：27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组（A组）、高胆固醇组（B组）和高胆固醇加氯吡格雷组（C组）；分别用酶法、固相酶联免疫吸附试验（ELISA）、原位杂交法和组织形态学分析测定血脂、hs-CRP和血管壁p65含量、NF-κBp65mRNA表达及AS斑块／内膜面积比值及斑块最厚处内膜／中膜厚度比值。结果：B组和C组血脂、hs—CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65表达均较A组显著升高（p〈0．05）；C组较B组血脂无明显差异而AS病变明显减轻（P〈0．05）。hs-CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65蛋白表达均明显降低（P〈0．05）。结论：氯吡格雷具有一定的抗AS作用．机制可能与抑制hs—CRP及NF-κB表达有关。     

血小板活化在动脉粥样硬化中的作用

1844年,von Rokytansky建立了动脉粥样硬化(AS)发病理论的三大经典学说之一的血栓形成学说。AS易损斑块破裂后血小板(Plt)在血栓形成导致急性缺血事件中扮演了关键角色。近年研究显示Plt也具有某些“炎症细胞”的特性,其活化后释放的某些炎症介质直接或间接参与AS的形成和发展,     

氯吡格雷对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9及血管壁核因子-κB表达的影响

目的:观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化(AS)血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、血管壁核因子-κB/p65(NF-κB/p65)含量 mRNA表达的影响。方法:将27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(A组)、高胆固醇组(B组)和氯吡格雷组(C组)。酶法检测血脂;原位杂交法检测血管壁NF-κB/p65 mRNA表达;固相酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MMP-9及血管壁NF-ΚB/p65含量;组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜/中膜厚度比值。结果:B组和C组血清MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA表达均较A组显著升高(P<0.05);C组较B组AS病变明显减轻(P<0.05),MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA及p65表达均明显降低(均P<0.05)。结论:氯吡格雷可能具有一定抗AS作用,且抗AS作用机制可能与抑制NF-κB/p65及MMP-9表达有关。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者造影剂肾病的防治作用

167例急性心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗术前随机分为试验组（84例,阿托伐他汀80mg/d）和对照组（83例,阿托伐他汀20mg/d）.给药7 d后行冠状动脉介入术.与术前24 h比较,术后两组患者血清高敏C反应蛋白（ha-CRP）和血清肌酐均升高,肾小球滤过率降低（均P〈0.05）;与对照组比较,试验组术前24 h、术后血清hs-CRP和血肌酐较低,肾小球滤过率较高（均P〈0.05）;试验组造影剂肾病发生率为7%（6/84）,低于对照组18%（15/83）（P〈0.05）.提示急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者术前口服大剂量阿托伐他汀可能通过抑制炎症发挥预防造影剂肾病作用.     

瑞舒伐他汀联合阿司匹林与单药治疗颈动脉粥样硬化的疗效比较

［摘要］目的观察瑞舒伐他汀与阿司匹林联合或单药治疗对颈动脉粥样硬化（CAS）患者血清炎症因子及颈动脉中膜厚度（IMT）的影响。方法CAS患者214例,随机分为阿司匹林组72例,瑞舒伐他汀组71例,联合组71例,经颈动脉超声检查双侧颈动脉正常者60例作为对照组。阿司匹林组口服阿司匹林肠溶片100 mg,qd;瑞舒伐他汀组口服瑞舒伐他汀10 mg, qn,联合组口服瑞舒伐他汀 10 mg,qn,阿司匹林肠溶片100 mg,qd。所有观察对象均低脂肪饮食,CAS患者共治疗6个月。治疗前后检测颈动脉IMT、斑块数目和血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）、高敏C反应蛋白（hs CRP）及基质金属蛋白酶 9（MMP 9）浓度。结果①治疗后与治疗前比较,阿司匹林组血清hs CRP、MMP 9均明显降低（P＜0.05）;瑞舒伐他汀和联合组HDL C明显增高（P＜0.05）,TC、TG、LDL C、hs CRP、MMP 9、颈动脉斑块数目及IMT均明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。②治疗后,瑞舒伐他汀组和联合组HDL C明显高于阿司匹林组（P＜0.05）,TC、TG、LDL C、hs CRP、MMP 9、颈动脉斑块数目及IMT均明显低于阿司匹林组（P＜0.05或P＜0.01）;联合组hs CRP、MMP 9及颈动脉IMT均低于瑞舒伐他汀组（P＜0.05）。结论瑞舒伐他汀和阿司匹林均有抗CAS作用,瑞舒伐他汀优于阿司匹林;联合用药能够发挥更显著的协同作用,机制与调脂、抗血小板及抑制炎症反应有关。     

麝香通心滴丸对慢性心力衰竭病人心功能的影响

目的观察麝香通心滴丸对慢性心力衰竭(CHF)病人心功能的影响。方法将121例CHF病人随机分为治疗组(61例)和对照组(60例),治疗组给予常规药物及麝香通心滴丸治疗8周,对照组给予常规药物治疗。评估6 min步行试验距离(6MWT),监测血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心室舒张末内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF);常规实验室检查及心电图评估麝香通心滴丸的安全性。结果与治疗前比较,两组治疗后6MWT和LVEF明显增加,血浆NT-proBNP及LVEDD明显降低(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,治疗组治疗后6MWT、LVEF明显增加,血浆NT-proBNP明显下降(P<0.05)。结论麝香通心滴丸能明显改善CHF病人的心功能,治疗期间未见明显不良反应。     

替米沙坦对老年不稳定型心绞痛患者内皮祖细胞数量及高敏C反应蛋白的影响

目的:观察替米沙坦对老年(年龄≥60岁)不稳定型心绞痛(UAP)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法:入选接受冠状动脉支架置入治疗(PCI)的老年UAP患者52例,随机分为替米沙坦组(PCI后加服替米沙坦80 mg/d)和对照组(PCI后即刻加服安慰剂),PCI后即刻及4周后检测2组患者EPCs数量及hs-CRP水平的变化情况.结果:替米沙坦组与对照组PCI后即刻EPCs的数量基本相近；PCI 4周后2组EPCs数量均有所增加,但对照组与 PCI后即刻比较差异无统计学意义.2组患者在PCI 4周后hs-CRP的水平均有明显的降低,但替米沙坦组降低的程度更为明显.结论:替米沙坦能够增加老年UAP患者EPCs的数量,显著降低其hs-CRP的水平,由此提示替米沙坦能够促进UAP患者EPCs的动员,有助于抑制机体的炎症反应,有助于改善老年UAP患者的预后.     

麝香保心丸对冠心病患者内皮祖细胞数量及血浆一氧化氮水平的影响

目的研究麝香保心丸对冠心病患者外周血中内皮祖细胞（EPCs）数量及血浆一氧化氮（NO）水平的影响。方法本研究共入选68例冠心痛患者（年龄≥60岁）。随机分为麝香保心丸组（SXBXP）和对照组,每组34例。服药12周后利用流式细胞术检测两组患者外周血中EPCs的、数量,其中EPCs以CD34十／KDR＋双标记阳性确定,对比两组患者在服药前后内皮祖细胞数量的及N0水平的变化情况。结果两组患者在入选本研究时EPCs数量和NO水平基本相近,在接受药物治疗12周后,两组患者的EPCs数量均较治疗前有所增加,但两组比较,SXBXP组患者治疗后的EPCs数量较对照组有明显升高（63士12个／106vs48±9个／106,P=0．026）。麝香保心丸组患者服药12周后,血浆N0水平较对照组患者有明显的增高（68ttmol／L±μmol／LVS51μmol／L±μtmol／L,P=0．023）。结论麝香保心丸能够促进冠心病患者EPCs的动员过程,其机制可能与机体N0的合成分泌增加有关。