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1.
丹红注射液对动脉粥样硬化家兔血管壁炎症的影响   总被引:35,自引:1,他引:35  
目的 观察丹红注射液对动脉粥样硬化(AS)家兔模型血管壁炎症的影响。方法 36只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(NC组)、高胆固醇组(HC组)、高胆固醇加氟伐他汀组(FC组)和高胆固醇加丹红注射液组(DC组);组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度/中膜厚度比值;酶法检测血脂:固相酶联免疫吸附试验(ELISA)定量测定血清高敏C反应蛋白(hS—CRP)及主动脉弓血管壁核转录因子出(NF-κB)含量。结果 DC组与HC组比较血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)明显降低(P〈0.05),血管AS病变显著减轻(P〈0.05),血管壁NF-κB出及血清hs—CRP含量均显著降低(P〈0.05)。结论 丹红注射液对实验性AS家兔血管壁炎症具有抑制作用。  相似文献   
2.
杜令  陈华文  王琳 《新医学》2006,37(9):576-578
目的:研究非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(non-ST segment elevation acute coronary syndrome,NSTEACS)患者的心率震荡特点,并评价心率震荡测量指标对预测NSTEACS危险性的价值.方法:21例NSTEACS为病例组,选择同期20名体格检查的健康人为对照组,比较两组的震荡起始和震荡斜率,同时分析震荡起始与左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、肌钙蛋白I、每5 min平均正常窦性心搏间期的标准差(standard deviation of per-5 min averages normal number of intervals,SDANN)的相关性.结果:病例组震荡起始值显著高于对照组(-0.0139±0.0013、-0.0622±0.0368,P<0.05);两组间震荡斜率值差异无统计学意义.震荡起始值与LVEF和SDANN呈负相关.结论:NSTEACS患者的心率震荡指标震荡起始较正常健康组明显增高,且与传统评价NSTEACS的危险性指标LVEF、SDANN有较好的相关性,震荡起始有可能作为预测NSTEACS患者危险性的指标.  相似文献   
3.
[摘要] 目的 观察依替巴肽治疗非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)的疗效和安全性。方法 采用多中心随机单盲阳性药物对照的方法,84例NSTEACS患者随机分成试验组与对照组,试验组使用依替巴肽,对照组使用替罗非班,比较两者的疗效和副反应发生情况。结果 两组均能明显抑制血小板的聚集(P<0.05),但两组对血小板的抑制程度无明显差异(P>0.05);在降低NSTEACS患者心血管事件发生率上无明显差异,各观察指标发生率两组间比较P>0.05;两组主要副反应为轻度皮肤粘膜出血,实验组与对照组出血发生率分别为16.8%、19.0%(P>0.05)。结论 初步结果显示依替巴肽短期内(7天)治疗NSTEACS与替罗非班一样安全有效。  相似文献   
4.
杜令  高翠菊  聂戎剑  姚明辉  何进  代亨华  龚涛 《广东医学》2012,33(13):1986-1988
目的研究N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在判断慢性重度心力衰竭患者预后中的价值。方法采用电化学发光免疫试验(ECLIA)测定98例慢性重度心力衰竭患者血浆NT-proBNP浓度,计算中位数血浆NT-proBNP浓度,将患者分为>中位数血浆NT-proBNP浓度组(A组)和≤中位数血浆NT-proBNP浓度组(B组),前瞻性观察两组6个月病死率、因心力衰竭再入院率的发生。采用logistic回归分析判断血浆NT-proBNP浓度是否是慢性重度心力衰竭患者心血管事件发生的独立预测因素。通过ROC曲线下面积评价血浆NT-proBNP浓度在判断慢性重度心力衰竭患者心血管事件发生率的价值。结果两组血浆NT-proBNP浓度均明显升高,但A组6个月病死率、因心力衰竭再入院率明显高于B组(P<0.05),回归分析表明血浆NT-proBNP浓度是慢性重度心力衰竭患者心血管事件发生率的独立预测因素,依据ROC曲线,血浆NT-proBNP浓度>5 000 pg/mL的慢性重度心力衰竭患者6个月心血管事件明显增加。结论 NT-proBNP明显升高的慢性重度心力衰竭患者,尤其是血浆NT-proBNP浓度>5 000 pg/mL的慢性重度心力衰竭患者6个月心血管事件明显增加。  相似文献   
5.
孔祥辉  华先平  杜令  管高峰  王琳 《医药导报》2007,26(10):1136-1138
目的 观察氯吡格雷对实验性兔动脉粥样硬化(AS)内皮功能的影响.方法 27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组、模型对照组和药物治疗组,每组9只.正常对照组给予不含胆固醇饲料100 g·d-1,模型对照组和药物治疗组给予1.5%胆固醇饲料100 g·d-1,连续12周,药物治疗组同时灌胃给予氯吡格雷4 mg·kg-1·d-1.12周末兔耳中央动脉取血,酶法检测血脂,固相酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清内皮素(ET)及血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP);氧化酶法测定血清一氧化氮(NO).组织形态学分析AS斑块面积/内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度/中膜厚度比值. 结果 模型对照组和药物治疗组血脂、ET、hs-CRP均较NC明显升高(P<0.05);模型对照组和药物治疗组血NO较正常对照组明显下降(P<0.05);模型对照组和药物治疗组血脂无明显差异,而药物治疗组AS病变程度明显减轻,且模型对照组血清ET、hs-CRP含量明显高于药物治疗组,血清NO含量明显低于药物治疗组(P<0.05).结论 氯吡格雷具有抑制动脉粥样硬化斑块形成和血管壁内皮保护功能,而这两种功能可能与其抑制动脉局部炎症有关系.  相似文献   
6.
人胰岛素及其类似物均过敏1例报告   总被引:2,自引:0,他引:2  
目前文献报道普通胰岛素过敏发生率为10%~30%,而人胰岛素过敏发生率不足1%[1],对人胰岛素类似物过敏更是罕见。下面报道1例我们收治的对动物胰岛素、重组人胰岛素、人胰岛素类似物均过敏的病例。  相似文献   
7.
目的探讨血清五聚素3(PTX3)、半乳糖凝集素3(Gal-3)水平在高血压合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者中的变化及临床意义。方法选取该院2017年2月至2019年2月所接诊的60例单纯高血压患者(单纯高血压组)、60例高血压合并CHD患者(高血压合并CHD组)及50例健康者(对照组)纳入研究,比较三组的临床资料及血清PTX3、Gal-3水平,并比较不同病变血管数的高血压合并CHD患者血清PTX3、Gal-3水平的差异。结果高血压合并CHD组高血压病程、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显长于或高于单纯高血压组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于单纯高血压组(P<0.05);高血压合并CHD组血清PTX3、Gal-3水平明显高于单纯高血压组和对照组,单纯高血压组血清PTX3、Gal-3水平明显高于对照组(P<0.05);多支病变组血清PTX3、Gal-3水平明显高于双支病变组、单支病变组,双支病变组血清PTX3、Gal-3水平明显高于单支病变组(P<0.05);多因素logistic回归模型中显示,高血压病程,TC、LDL-C、PTX3、Gal-3水平和CHD的发生风险呈正相关,与HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。结论血清PTX3、Gal-3水平在高血压合并CHD患者中明显升高,而且随着病变血管支数的增加而升高,可通过加重血管炎症的途径,进一步增加心肌损伤程度,该研究也为临床防治高血压合并CHD提供了新思路。  相似文献   
8.
患者 ,男 ,79岁 ,因“右颌下逐渐长大包块 2 0年 ,生长加快 3年”入院 ,患者病史 :2 0年前发现右颌下区有一肿物 ,约蚕豆大小 ,不痛 ,从未治疗 ,开始生长缓慢 ,3年前肿物生长加快 ,1个月内长至鸡蛋大小 ,现肿物约拳头大小 ,仍无明显症状。因有碍面容而就诊。发病 2 0年来患者无鼻衄 ,无呼吸及吞咽困难 ,无发热、盗汗。体重无减轻。入院查体 :体温 3 6 7℃ ,心肺肝脾肾无异常。右颌下区明显膨隆 ,皮肤颜色正常 ,无瘘管 ,皮温不高。该区可触及约 12cm× 10cm× 7cm大小肿物 ,边界清晰 ,活动 ,表面光滑 ,无压痛 ,与颌下腺有联系。其周围…  相似文献   
9.
目的观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(Angiotensin 1,AT1受体)拮抗剂缬沙坦对动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)模型兔内皮细胞分泌功能及斑块组织中NF-κB含量的影响,初步探讨缬沙坦抗动脉粥样硬化的机制。方法36只雄性新西兰大白兔,随机分成普通饲料组(A组),高胆固醇饲料组(B组),高胆固醇+缬沙坦组(C组),高胆固醇+氨氯地平组(D组),测量血脂、血压、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)以及血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平,测量斑块组织NF-κB/P65亚单位含量、血管壁AT1受体含量及斑块面积和内膜厚度。结果血脂水平A组低于B、C、D组(均P〈0.05),B、C、D组间差异无显著性意义(P〉0.05);实验前血压4组间无差异,实验结束时C、D组低于A、B组;斑块与内膜面积比值及内膜中膜厚度比值依次为B、D组〉C组〉A组(P〈0.05);血清ET-1水平、斑块组织NF-κB/P65亚单位含量、血管壁AT1受体含量B、D组〉C组〉A组(P〈0.05),而血清NO水平A组〉C组〉B、D组(P〈0.05),AngⅡ水平C组〉B、D组〉A组(P〈0.05)。结论缬沙坦能改善As模型兔的血管内皮细胞分泌功能,并能抑制斑块组织核转录因子NF-κB的激活,从而发挥抗As的作用。  相似文献   
10.
目的:观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化(As)血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血管壁核因子-κBp65mRNA(NF-κBp65mRNA)及65蛋白表达的影响。方法:27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(A组)、高胆固醇组(B组)和高胆固醇加氯吡格雷组(C组);分别用酶法、固相酶联免疫吸附试验(ELISA)、原位杂交法和组织形态学分析测定血脂、hs-CRP和血管壁p65含量、NF-κBp65mRNA表达及AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜/中膜厚度比值。结果:B组和C组血脂、hs—CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65表达均较A组显著升高(p〈0.05);C组较B组血脂无明显差异而AS病变明显减轻(P〈0.05)。hs-CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65蛋白表达均明显降低(P〈0.05)。结论:氯吡格雷具有一定的抗AS作用.机制可能与抑制hs—CRP及NF-κB表达有关。  相似文献   
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