血管内皮生长因子对乙醇诱发大鼠肝窦内皮细胞凋亡的作用

目的 研究乙醇引起肝窦内皮细胞(SEC)死亡的类型和血管内皮生长因子(VEGF)对这种死亡的作用,以及涉及Ets-1和半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase)-8的作用机制.方法 按照Braet等的方法 并作改进,从Wistar雄性大鼠分离和培养SEC.然后,将SEC与乙醇(25～100 mmol/L)和VEGF(20～30 ng/ml)共同孵育6 h,采用缺口末端标记(TUNEL)技术检测SEC凋亡.以Western印迹法测定Ets-1蛋白表达和FLICE/Caspase-8比色蛋白酶检测试剂盒测定Caspase-8活性的变化.结果 相差显微镜下,培养3 d的SEC呈纺锤状并基本融合.而与乙醇孵育的过程中SEC趋于皱缩和死亡.荧光显微镜下,对照SEC绝大多数呈TUNEL染色阴性;添加乙醇(100 mmol/L)2 h后TUNEL染色阳性细胞开始增加,6 h后约75%细胞呈TUNEL染色阳性;并且,SEC与乙醇(25～100 mmol/L)共同孵育6 h,TUNEL染色阳性的SEC增加呈明显剂量依赖性关系(均P＜0.05).VEGF(20～30 ng/ml)明显抑制100 mmol/L的乙醇引起SEC凋亡,呈明显剂量依赖性关系(P＜0.05);加入VEGF(30 ng/ml)以后引起的TUNEL染色阳性细胞数只是单纯与乙醇孵育的71%(P＜0.05).加入100 mmol/L乙醇培养6 h后,SEC的Ets-1蛋白表达明显减少,VEGF(30 ng/ml)防止乙醇(100 mmol/L)引起SEC表达Ets-1蛋白减少.SEC与乙醇(100 mmol/L)孵育2 h时Caspase-8活性明显增加至44.9±14.3;VEGF(20和30 ng/ml)防止乙醇(100 mmol/L)引起SEC表达Gaspase-8活性增加(分别为30.4±2.0和25.2±2.2,均P＜0.05).结论 VEGF防止乙醇诱导的SEC凋亡,至少部分可能是通过抑制乙醇下调SEC表达Ets-1蛋白和乙醇上调Caspase-8活性表达.     

幽门螺杆菌粪便抗原试验检测幽门螺杆菌感染的临床评价

目的 评价一种新的酶免疫法——幽门螺杆菌(HP)粪便抗原(HPSA)试验检测HP感染和监测HP根除治疗的可靠性。方法 未接受过抗HP治疗的患者分为2组，A组331例，无胃部手术史；B组65例，胃大部切除术后。2组患者因上消化道症状而接受胃镜检查，以胃黏膜活检标本快速尿素酶试验(RUT)和组织学检查(W-S染色)联合检测HP作为“金标准”，对HPSA试验的准确性进行评价，并与另一非侵入性的^13C-尿素呼气试验(^13C-UBT)加以比较。此外，A组中HP阳性的56例患者(C组)给予三联根除治疗1周，分别于停药后第1、7、14、21、28天收集粪便标本进行HPSA测定。于停药后第28天测定^13C-UBT，并以此为标准，评价HPSA试验的准确性。结果 A组患者经“金标准”诊断HP阳性175例，阴性156例。HPSA试验的敏感性为95，4％，特异性为91．0％，与^13C-UBT比较差异无统计学意义。B组患者中，经“金标准”诊断HP阳性30例，阴性35例。月psA试验敏感性为90．0％，^13C-UBT的敏感性为66．7％。HPsA试验的敏感性明显优于^13C-UBT(P＜0．05)。C组患者于停药后第28天经^13C-UBT诊断HP阳性16例，阴性40例。HPSA于停药后第1天54例阴性，此后随时间推移，未成功根除病例陆续转为阳性，而成功根除病例仍大部分保持在阴性范围，仅少数病例出现假阳性。停药后第28天的准确性最高(92．9％)。结论 HPSA试验是一种可靠的非侵入性检测方法，对于抗HP治疗前、后患者HP感染的诊断均有较高的准确性。对于胃大部切除术后的患者亦有较高的诊断价值。     

胆汁反流与食管下端括约肌组织中一氧化氮及血管活性肠肽的关系

目的探讨胆汁反流与食管下端括约肌组织中一氧化氮及血管活性肠肽的关系。方法对20名健康志愿者及86例反流性食管炎患者,进行食管压力测定、24h食管内pH、食管胆汁监测及食管下端括约肌组织中一氧化氮及血管活性肠肽含量检测;比较健康志愿者、酸反流者、胆汁反流者及混合反流者食管下端括约肌压力、一氧化氮及血管活性肠肽含量的变化。结果酸反流组、胆汁反流组及混合反流组一氧化氮及血管活性肠肽含量较健康志愿者组增多,而混合反流组较酸反流组、胆汁反流组增高(P<0.01);反流性食管炎患者食管下端括约肌压力与食管下端括约肌组织内的一氧化氮及血管活性肠肽呈负相关(r=-88.5,P<0.05和r=-89.9,P<0.05)。结论胆汁反流可导致食管粘膜炎症,食管下端括约肌局部组织中一氧化氮及血管活性肠肽明显增高,食管下端括约肌压力下降,胆汁与胃酸反流具有协同作用,加重食管粘膜损伤。     

糖尿病并发细菌性肝脓肿临床特点及诊治探讨

目的：总结糖尿病并发细菌性肝脓肿（diabetes companied with pyogenic hepatic abscess,DPHA）的临床特点及诊治经验.方法：1990年～2003年我院收治的17例糖尿病并发细菌性肝脓肿及同期收治的29例非糖尿病并发细菌性肝脓肿（nondiabetes companied with pyogenic hepatic abscess,NDPHA）临床诊断及治疗的相关资料进行回顾性对比分析.结果：DPHA多见于中年人,以男性多见.其表现有发热（多为高热）、寒战、右上腹疼痛或不适、乏力纳差、肝区叩痛、肝脏肿大;NDPHA组的症状较DPHA组多见且明显;DPHA的的诱因及伴随疾病依次为肺炎23.5%、胆道疾病11.8%、泌尿系感染5.9%;而ND-PHA依次为胆道疾病41.4%、肺炎13.8%,另外DPHA组及NDPHA组中分别有52.9%及41.4%患者未找到明显诱因;DPHA组中76.5%患者脓肿位于右肝,58.8%为单个脓肿;而NDPHA组中79.3%位于右肝,86.2%为单个脓肿;DPHA组采用保守治疗（仅用抗生素治疗）、经皮穿刺引流、外科手术分别为：70.6%、23.5%、5.9%,总有效率94.1%;而NDPHA组中上述3种疗法分别为44.8%、24.1%、31%;手术治疗者中脓肿平均直径10.3 cm（9.5～12.8 cm）.结论：糖尿病合并细菌性肝脓肿症状多不典型,且多无明确诱因,治疗应早期、足疗程,方案个体化.     

非酒精性脂肪性肝炎相关血清学指标的改变

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种慢性肝脏疾病,自上世纪八十年代以来逐渐被认识并引起重视。虽然关于NASH发病机制研究进展颇多,但NASH的血清学诊断指标缺乏特异性。此文从与肝损伤及NASH发病机制相关的四个方面,总结近年文献报道的NASH病变过程中血清学指标的改变,以期找到规律性的变化,为临床血清学诊断NASH提供参考。     

脾非何杰金淋巴瘤弥漫结肠浸润一例

患者男,54岁。2002年11月查体发现脾肿大达肋下11cm,血常规检查白细胞及血小板明显减低,骨髓穿刺符合脾功能亢进,腹部CT见脾脏多个低密度灶(图1)。患者拒绝脾穿刺,遂行脾切除术,切除脾脏大小29cm×17cm×7cm,质脆韧,表面包膜增厚,部分区域呈磁白色,被膜下可见散在灰白色区域,余区域呈红褐色,质细。镜下见:T细胞非何杰金氏恶性淋巴瘤,高分化,伴多发性脾梗死;免疫组化:CD3(+++),CD20(+),CD79a(-),CD45RO(+)。术中行肝楔形切除,镜下见:结构不清,肝索及汇管区T细胞浸润。     

胃肠间质瘤的临床及病理特征分析138例

目的:探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)的临床、病理和免疫组织化学特征.方法:收集澳门仁伯爵医院及北京医院2002-01/2008-07资料完整GIST患者138例的临床、手术及病理资料、免疫组织化学测得的CD117、CD34、SMA、Desmin、S100蛋白表达结果,回顾性分析GIST临床与病理的特点及关系.结果:138例间质瘤位于胃90例(65.22%),小肠36例(26.09%),结直肠9例(6.52%),腹膜后3例(2.17%);最大直径1-14cm.瘤组织由梭形细胞和/或上皮样细胞构成.梭形细胞:形态较一致,呈长梭形,胞质丰富,嗜酸性,胞核呈杆状或腊肠样或长梭形,大多数似平滑肌细胞,少许似神经鞘或神经纤维细胞;上皮样细胞:体积较大,形态不一,呈多角形或卵圆形,胞质空亮或微嗜酸性,核周出现亮区,核形多样与核分裂数成正比.梭形细胞型114例(82.61%),上皮样细胞型6例(4.35%),混合型18例(13.04%);核分裂小于或等于5个/50HPF99例,5-10个/50HPF24例,大于10个/50HPF15例.免疫组织化学阳性表达率为CD11797.38%,CD3473.91%,SMA6.52%,Desmin2.17%,S1002.17%;良性肿瘤24例(17.39%),低度恶性潜力39例(28.26%),中度恶性潜力33例(23.91%),高度恶性潜力21例(15.22%),恶性21例(15.22%).结论:GIST具有独特的临床特征;CD117对GIST的诊断具有较高的特异性和敏感性,但与CD34、SMA、Desmin、S100等同时检测有助于GIST的诊断;GIST良恶性的评估取决于肿瘤的部位、大小和核分裂数的多少.     

内镜黏膜下剥离术治疗≥20 mm结直肠肿瘤的临床结局分析

目的 探讨大的结直肠肿瘤经内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）治疗的结局,并分析影响ESD疗效的因素。方法 从2016年11月—2019年12月在北京医院消化内科行ESD治疗的结肠肿瘤患者中,筛选出病变长径≥20 mm、活检病理为结直肠腺瘤或腺癌的患者共82例,收集分析患者的临床特点、ESD及病理结果等资料。结果 82例患者病变均为单发,病变长径（29.72±10.74）mm,分为侧向发育型肿瘤（laterally spreading tumors,LST）组46例,主要位于升结肠及回盲部（47.8%,22/46）;腔内突出型肿瘤组36例,病变均位于左半结肠,其中约一半位于乙状结肠（52.8%,19/36）。总体的整块切除率81.7%(67/82),治愈性切除率72.0%(59/82),出血和穿孔的发生率分别为2.4%(2/82)和1.2%(1/82)。LST-G、LST-NG、腔内突出型肿瘤3组的治愈性切除率[91.4%(32/35)、63.6%(7/11)、55.6%(20/36),P=0.003]和外科手术率[8.6%(3/35)、18.2%(2/11)和36.1%(13/36),P=0.010]差异均有统计学意义。多因素回归分析结果显示,病变形态为腔内突出型肿瘤(OR=3.396,95%CI：1.014～11.374,P=0.047)和黏膜下层重度纤维化（F2型）(OR=5.508,95%CI：2.216～13.692,P=0.001)是长径≥20 mm结直肠肿瘤ESD非治愈性切除的独立危险因素。结论 ESD治疗长径≥20 mm的结直肠肿瘤总体有效、安全,但不同类型病变的黏膜下侵犯比例和治疗结局存在一定差异,腔内突出型肿瘤和严重的黏膜下层纤维化是造成非治愈性切除的危险因素。     

营养支持的成本-效果

1 营养风险和疾病相关性营养不良的发病率上世纪70年代发表的几项研究首次指出了“疾病相关性营养不良”( disease-related malnutrition,DRM)这个从未被关注的临床问题.此后有很多基于不同患者群体、不同基础疾病及不同年龄组成的营养不良发病率的调查研究相继发表.总体来看,营养风险和DRM的已发表研究涉及呼吸内科、心脏内科、普外科、骨科、神经内科、老年精神科、肿瘤科及儿科等多个科室.许多对患者住院全过程进行随访观察的研究已经证实,入院时即存在营养不良的患者在住院期间存在较高的营养状况恶化的风险.利用人体测量标准,在英国已发现恶性疾病、慢性非恶性疾病和手术出院后的DRM发病率约为10％.不同患者群体的门诊预约中也记录了不同的营养不良发生率.在美国利用不同测量标准对敬老院老年人进行的研究发现营养不足的发生率在10％ ～ 85％之间.     

NLRP3炎症小体与溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎是肠道慢性炎性反应性疾病,遗传易感性、肠道菌群和黏膜免疫功能失调在溃疡性结肠炎的发生发展过程中起重要作用.目前研究显示NLRP3基因与溃疡性结肠炎的易感性相关,NLRP3炎症小体可维持肠道内环境稳定,对实验性结肠炎具有保护作用,其功能缺陷可能导致对溃疡性结肠炎易感.NLRP3炎症小体有可能成为溃疡性结肠炎治疗的新靶点.