排序方式: 共有79条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
农江 《华南国防医学杂志》1992,(4)
小儿脂肪肝常继发于其他疾病,且临床表现多不具特异性,故易被忽略。本文收集尸解材料中的15例,报告如下。临床资料本组资料男性7例,女性8例,年龄56天~4岁,病程19天~1年。临床诊断为感染性疾病(肺炎、菌痢、流脑)11例,先天性心脏病2例,肿瘤2例,其中有Ⅱ°以上营养不良者4例(15例患儿生前诊断中均未提及脂肪肝)。症状与体征:除原 相似文献
32.
目的观察移植前胰岛提取过程中胰岛细胞凋亡情况,以及细胞因子与氧化-抗氧化因素变化,以阐明胰岛细胞凋亡的分子生物学机制,为胰岛保护策略提供实验基础。方法选取15例人胰腺,进行胶原酶灌注、消化以及梯度离心分离胰岛,在此过程中取材,采用TUNEL法进行胰岛细胞凋亡检测,胰腺或胰岛组织中TNF-α、IL-8、IL-1等细胞因子采用ELISA法检测,而组织中SOD与MDA水平采用比色法检测,同时进行HE染色、双硫腙染色观察胰岛及胰岛细胞形态改变。结果在人胰腺灌注与消化过程,形态学观察发现胰岛周围组织疏松以及部分胰岛结构的损害,有TUNEL染色阳性凋亡细胞出现,伴随较高水平的TNF-α、IL-8、IL-1以及MDA出现,在灌注前、灌注后与消化中均显著高于胰岛分离后的水平。结论移植前胰岛提取过程中胶原酶灌注以及消化可引起胰岛细胞凋亡,可能与细胞因子与氧自由基水平升高有关,提示抑制细胞因子的释放与抗氧化可以作为胰岛保护策略切入点。 相似文献
33.
脑死亡供体肾脏病理改变及移植应用标准评判的探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨脑死亡供体肾脏病理改变及对临床使用的指导意义。方法对13例脑死亡供体26个肾脏进行了穿刺活检,做HE染色、网状纤维染色及PAS染色。结果发现大多数患者均有不同程度的近曲小管坏死,而远曲小管、肾小球、基底膜多无改变。选择肾近曲小管上皮细胞坏死<50%、肾小球无明显改变、肌酐<250μmol/L、年龄<55岁的供体26个肾脏施行了移植,均取得成功。结论脑死亡供体肾脏根据穿刺病理活检改变并结合临床表现可以作为临床移植的评判依据。 相似文献
34.
35.
Askin瘤临床及病理研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨Askin瘤临床及病理特征。方法:用常规病理技术、免疫组织化学技术、电子显微镜技术、细胞遗传技术分析9例Askin瘤患者的病理、临床资料。结果:8例行神经特异性烯醇化酶(NSE)检测,7例阳性;4例行CD99检测,均为阳性;5例行S—100检测,4例阳性;4例行角蛋白(Keratin)、7例行白细胞共同抗原(LCA)检测均为阴性。7例行电子显微镜检查均见神经内分泌颗粒。3例行细胞遗传技术分析均有染色体异位t(11;22)(q24;q12)。存活时间平均12.6个月,5年生存率为0%。结论:Askin瘤为一种位于胸肺部的神经内分泌源性高度恶性肿瘤,病理及临床表现与胸壁原始神经外胚瘤、尤文瘤相似。诊断必须依靠免疫组化及电镜。预后差,治疗难度大。 相似文献
36.
近年来,随着在供体胰腺的获取与处理、胰岛的分离与纯化、新型免疫抑制剂的应用等领域不断取得突破,胰岛细胞移植已经公认为是一种治疗1型糖尿病安全有效的治疗方法。胰岛细胞移植治疗的理想目标在于获得比目前治疗方案更符合生理的代谢控制,便患者摆脱对胰岛素的依赖,并保持移植物长期有功能存活和改善患者的生活质量。然而,大量的临床试验表明目前的胰岛移植治疗糖尿病方案仍然存在较多难题,距离临床推广应用仍需时日。本文简要介绍了胰岛细胞移植的历史,并对胰岛分离技术、移植程序、免疫抑制剂的应用、异种胰岛细胞移植、干细胞移植、基因技术在胰岛细胞移植中的应用、羊膜上皮细胞移植、胰岛细胞移植所面临的挑战及将来发展方向等方面作了简要综述。 相似文献
37.
火器伤尸体解剖研究困难 ,至今未见系统完整的火器伤尸体解剖资料报道。最近 ,我们在对某战区一些医院的火器伤尸体解剖资料中发现 ,部分火器伤尸体解剖存在些问题 ,影响了火器伤死亡病例尸体解剖的质量。为加强今后对火器伤尸体解剖工作的研究 ,使其正规化、规范化 ,现将存在的问题剖析如下。1 尸体解剖申请单内容填写不规范尸体解剖 ,对现代医学的发展产生了重大影响。同样 ,火器伤死亡病例尸体解剖也必定能推动军事医学学科的发展和研究 ,为战伤救治和卫勤保障提供科学依据 ,因此 ,应重视火器伤尸体解剖工作 ,在火器伤死亡病例尸体解剖… 相似文献
38.
患者男,49岁,因左髋部疼痛伴行走困难60天入院。患者2月前无诱因出现左髋部疼痛,并觉行走困难。无外伤史。否认结核病史。体查:T 37℃,P 84次/分,R 16次/min,BP 17/12kp。浅表淋巴结不大,心肺未见异常。肝脾胁下未能触及。双肾区无疼痛。骨科情况:左侧股肌群萎缩,左腹股沟中 相似文献
39.
免疫抑制状态下内毒素血症模型小鼠急性肺损伤及其机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的本研究在建立免疫抑制小鼠内毒素血症模型的基础上,观察机体肺损伤的现象以及发生机制。方法免疫抑制小鼠内毒素血症模型建立,选取Blb/c小鼠,腹腔内注射甲基强的松龙30 mg/kg连续3 d,随后静脉注射内毒素,10 mg/kg剂量,于注射后26、h时点取血浆,在此基础上,50只小鼠分为免疫抑制内毒素血症模型组(模型组)以及甲基强的松龙对照组(激素组)与空白对照组,检测指标分别:①肺部病理学改变,采用HE染色;②肺组织细胞因子表达检测:分别用免疫组化与ELISA检测肺组织中TNF-α与IL-10表达水平;采用免疫组化检测肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况,肺组织一氧化氮(NO)水平采用化学比色法检测;③是采用化学比色法与ELISA检测血浆一氧化氮、TNF-α、INF-γ、IL-10等细胞因子水平。结果免疫抑制小鼠内毒素血症模型小鼠出现急性肺损伤的病理改变,TNF-α、IL-10与iNOS在肺间质浸润的炎性细胞中阳性表达;在2 h与6 h时点,肺组织与血浆TNF-α与NO的水平明显高于激素组与空白组(P〈0.05);在6 h时点,模型组小鼠肺组织与血浆IL-10的水平明显高于激素组与空白组(P〈0.05)。结论免疫抑制内毒素血症模型小鼠急性肺损伤与机体巨噬细胞过度活化而释放大量炎性细胞因子有关。 相似文献
40.