气相色谱-质谱联用法检测尿中磷酸二甲酯

采用氮吹保护尿样中久效磷的代谢产物磷酸二甲酯（DMP），以有机溶剂萃取将DMP以2,3,4,5,6-五氟溴苄苯（PFB-Br）衍生化，采用气相色谱-质谱联用（GC-MS）法对待测物磷酸二甲酯衍生物（DMP-PFB）浓度进行检测。结果显示，尿中DMP的工作曲线在0~985 μg/L范围内呈线性关系，r2=0.999 7，最低检出限为3.0 μg/L；高、低浓度DMP尿样精密度实验RSD均＜5%，经质谱图确证精密度良好。本法线性范围广，操作简单，反应条件温和，值得广泛推广。     

益生菌在新生儿呼吸系统疾病临床治疗中的研究现状

新生儿呼吸系统疾病是新生儿常见疾病,也是导致新生儿死亡的常见原因。益生菌是通过定植在人体内,改变宿主某一部位菌群组成的一类对宿主有益的活性微生物。近年关于益生菌与新生儿呼吸系统疾病关系的研究,成为本领域研究热点。益生菌可增强肠道免疫功能,提高新生儿全身免疫力,从而对其呼吸系统疾病的各病理及病理生理功能产生阻遏作用,达到治疗该类疾病的目的。笔者拟就益生菌的定义及种类,新生儿临床应用的安全性及不良反应、治疗机制,以及对新生儿呼吸系统疾病治疗等最新研究现状进行阐述,旨在促进广大儿科医师更好地了解益生菌在治疗该类疾病中的作用。     

血清IL-6、IL-17水平对AECOPD合并肺部感染的早期诊断价值及病原菌分析

目的分析血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肺部感染的早期诊断价值及病原菌情况。方法选取2018年12月至2020年12月首都医科大学附属北京潞河医院呼吸内科收治的203例AECOPD患者作为研究对象,根据患者是否合并肺部感染将121例患者作为感染组,82例患者作为非感染组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-6、IL-17水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估IL-6、IL-17诊断效能,检测患者痰液病原菌分布情况,分析AECOPD合并肺部感染的危险因素。结果感染组血清IL-6、IL-17水平高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6对AECOPD合并肺部感染的诊断AUC为0.753,IL-17对AECOPD合并肺部感染的诊断曲线下面积(Area Under Curve,AUC)为0.781,联合诊断对AECOPD合并肺部感染的诊断AUC为0.894(95%CI:0.814～0.997),明显高于单项(P<0.05);AECOPD合并肺部感染患者病原菌中革兰氏阴性菌占63.30%,革兰氏阳性菌占31.19%,真菌占5.51%;年龄≥60岁、住院时间≥14天、机械通气时间≥48 h、血清IL-6≥35.28 ng/L、血清IL-17≥288.17 ng/L均是AECOPD合并肺部感染的危险因素(P<0.05)。结论血清IL-6、IL-17是AECOPD合并肺部感染的早期诊断指标及危险因素,AECOPD合并肺部感染病原菌主要为革兰氏阴性菌株。     

抗心磷脂抗体、抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体与不明原因胚胎反复种植失败相关性分析

目的探讨抗心磷脂抗体(ACA-IgM;ACA-IgG)、抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体(A-β_(2)GPI-IgM;A-β_(2)GPI-IgG)与不明原因胚胎反复种植失败的相关性。方法回顾性分析北部战区总医院2019年1—12月收治的不明原因胚胎反复种植失败的218例患者(B组)和接受胚胎移植且临床确定妊娠的321例孕妇(A组)的临床资料。记录两组研究对象的一般资料,并比较ACAIgM、ACA-IgG、A-β_(2)GPI-IgM、A-β_(2)GPI-IgG阳性率。结果A组ACA-IgM、ACA-IgG、A-β_(2)GPI-IgM、A-β_(2)GPI-IgG阳性率分别为3.11%(10/321)、4.67%(15/321)、1.87%(6/321)、1.56%(5/321),B组分别为6.88%(15/218)、8.25%(18/218)、3.66%(8/218)、3.21%(7/218)。两组ACA-IgM、ACA-IgG、A-β_(2)GPI-IgM、A-β_(2)GPI-IgG阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抗心磷脂抗体、抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体与不明原因胚胎反复种植失败无明显相关性。     

中药治疗哮喘-慢阻肺重叠的Meta分析＊

目的 系统评价中药治疗哮喘-慢阻肺（ACO）的疗效与安全性。方法 全面检索PubMed、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方、维普、中国医学文献数据库，纳入有关中医药治疗ACO的随机对照试验（RCT），运用Cochrane手册对纳入研究的方法学质量进行评估，采用Review Manager 5.3进行Meta分析。结果 共纳入32项RCT，包括2688例ACO患者，其中试验组1361例，对照组1327例。Meta分析结果显示，中医药可以显著改善ACO患者的中医证候疗效［RR=1.19，95% CI（1.13，1.25），P<0.00001］、CAT评分［MD=-3.62，95% CI（-4.37，-2.87），P<0.00001］、ACT评分［MD=3.42，95% CI（2.23，4.62），P<0.00001］，、中医证候总积分［MD=-3.61，95% CI（-4.83，-2.39），P<0.00001］、FEV₁［MD=0.59，95% CI（0.08，1.10），P=0.02］、FEV₁%［MD=8.61，95% CI（5.20，12.1），P<0.00001］、FEV₁/FVC［MD=6.52，95% CI（4.24，8.80），P<0.00001］、6 min步行实验［MD=41.18，95% CI（22.15，60.21），P<0.0001］、急性发作次数［MD=-2.46，95% CI（-3.62，-1.13），P<0.0001］。所有研究均未报道严重不良反应。结论 中药治疗ACO，可以显著提高临床疗效，改善患者的肺功能且具有较好安全性，但是需要更高质量、多样本、多中心的随机对照试验进一步确认。     

尿NGAL、L-FABP、KIM-1检测在儿童AKI诊断中的临床价值分析

目的探讨尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)检测对于早期儿童急性肾损伤(AKI)的诊断价值。方法选取2018年1月至2018年12月在我院治疗的200例患儿作为研究对象,根据最终确诊结果分为AKI组74例、非AKI组126例,检测并对比两组患儿的尿KIM-1、L-FABP、NGAL及血肌酐(Scr)水平,采用受试者工作曲线求取最佳临界值及诊断效能。结果诊断前48h、24h、诊断当天,AKI组患儿的尿KIM-1、L-FABP、NGAL检测值均高于非AKI组(P<0.05);诊断当天,AKI组的血Scr水平高于非AKI组患儿(P<0.05)。确诊前48h,KIM-1+L-FABP+NGAL鉴别诊断AKI患儿的灵敏度为72.03%、特异度为78.81%;确诊前24h,KIM-1+L-FABP+NGAL鉴别诊断AKI患儿的灵敏度为89.37%、特异度为95.5%;确诊前当天,KIM-1+L-FABP+NGAL鉴别诊断AKI患儿的灵敏度为96.77%、特异度为98.14%。结论尿KIM-1、L-FABP、NGAL在AKI患儿早期即出现水平升高,密切监测三项指标的变化对于儿童AKI的病情评估及治疗具有一定的价值。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者进门-球囊扩张时间及其各时间点的分析

目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)进门-球囊扩张时间(DTB)及其各时间点的特征。方法收集2018年1月—2020年12月行急诊PCI的180例STEMI患者的DTB及其各时间点(急诊停留时间、转运时间和介入时间)数据。将患者依据不同标准分为DTB达标组和DTB非达标组,工作时间组和非工作时间组,自费组和非自费组,2018年组和2020年组。比较各组的相关指标。结果 180例STEMI患者平均DTB为(115.0±51.9) min;急诊停留时间为(71.4±50.3) min,其中进门至呼叫心内科时间为(10.9±6.1) min,呼叫心内科至签署知情同意书时间为(31.4±30.4) min,签署知情同意后至离开急诊室时间为(39.5±31.6) min;转运时间为(4.4±1.3) min;介入时间为(35.2±13.1) min。DTB达标组的DTB、急诊停留时间均短于DTB未达标组,差异有统计学意义(P 0.05)。工作时间组与非工作时间组DTB、急诊停留时间、签署同意书至离开急诊时间比较,差异均有统计学意义(P 0.05)。自费组和非自费组DTB及各时间点情况比较,差异均无统计学意义(P0.05)。2020年组的DTB、急诊停留时间均短于2018年组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论获取知情同意、介入导管室准备是急诊STEMI患者DTB延长的主要因素,建立院前、院内的无缝衔接的规范流程,可有效缩短DTB。     

大黄䗪虫丸经p38 MAPK/NF-κB/TGF-β1通路抑制小鼠硅肺纤维化的机制探讨

目的 运用中医经方大黄?虫丸干预小鼠硅肺纤维化模型，观察其对小鼠硅肺纤维化的影响并探讨其作用机制。方法 选用SPF级雄性昆明种小鼠36只，分为正常组，模型组，大黄?虫丸高、中、低剂量（1.560，0.780，0.390 g·kg^-1）组，汉防己甲素组（0.039 mg·kg^-1），每组6只。除正常组外，其余组均用静式染毒法连续40 d吸入二氧化硅（SiO₂）粉尘复制小鼠硅肺纤维化模型，并用相应药物进行干预28 d后处死小鼠，获得血清和肺组织样品，运用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β），IL-6和羟脯氨酸（HYP）的含量，运用肺组织样本进行病理切片观察，并采用蛋白免疫印迹法（Western blot），实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）方法检测肺组织中p38 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），核转录因子-κB（NF-κB），转化生长因子-β₁（TGF-β₁），α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），Smad2，Smad3，Smad7的蛋白和mRNA的表达水平。结果 与正常组比较，模型组中的TNF-α，IL-1β，IL-6和HYP的含量均明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，大黄?虫丸高剂量组能够明显降低小鼠血清中TNF-α，IL-6和HYP的含量（P<0.05，P<0.01），可见大黄?虫丸能够减轻硅肺小鼠肺部炎症。同时，与正常组比较，模型组中的p38 MAPK，NF-κB p65，TGF-β₁，α-SMA，Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显升高（P<0.05，P<0.01），Smad7蛋白和mRNA表达水平均显著降低（P<0.01）；与模型组比较，大黄?虫丸高剂量组中的p38 MAPK，NF-κB p65，TGF-β₁，α-SMA，Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），Smad7蛋白和mRNA表达水平均明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 大黄?虫丸能改善硅肺小鼠肺泡炎症、细胞外基质沉积的情况，因而起到减轻纤维化的作用，这可能是通过调节p38 MAPK/NF-κB/TGF-β₁通路来实现的。     

脑淀粉样血管病发病机制的研究进展

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）的主要致病物质是β淀粉样蛋白，其 产生异常、清除障碍导致异常沉积，引起管壁破坏、管腔狭窄等病理变化，最终导致CAA。目前CAA的 具体发病机制尚不清楚，涉及的成分复杂。本文介绍了β淀粉样蛋白产生及清除的三种过程及其平 衡破坏的后续效应和主要影响因素，同时从病因分类的角度阐明CAA的类型。