米非司酮逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR耐多柔比星机制的探讨

目的 探讨米非司酮对乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR的逆转耐药作用.方法 以亲本乳腺癌细胞MCF-7和耐多柔比星(阿霉素)乳腺癌细胞MCF-7/ADR为研究对象,分别应用MIF进行干预后,流式细胞仪检测MIF作用前后瘤细胞P-gp的表达、细胞内阿霉素蓄积量的变化以及细胞周期的分布.结果 (1)10 μmol/L MIF作用72小时后,MCF-7/ADR细胞P-gp表达率[(23.21±1.80)％]明显高于MCF-7细胞[(19.37±2.37)％,P＜0.05].(2)5 μmol/L ADR处理后,MCF-7/ADR细胞内ADR蓄积量为(47.13±4.11)％,低于MCF-7细胞[(60.24±2.61)％,P＜0.05].(3) 10 μmol/L MIF联合5 μmol/L ADR处理细胞,MCF-7/ADR和MCF-7细胞内ADR的蓄积量分别为(82.72±2.42)％及(88.63±2.75)％ (P ＞0.05);但均较单用ADR时升高(均P＜0.01).(4) MIF作用前,MCF-7/ADR细胞G0/G1期比例[(77.21±3.10)％]高于MCF-7细胞G0/G1期比例[(59.05±2.16)％,P＜0.05];MCF-7/ADR细胞S期比例明显低于MCF-7细胞(P＜0.05).经10 μmol/L MIF作用后,MCF-7细胞G0/G1期比例(75.28±2.53)％较MIF作用前明显升高(P＜0.05);S期比例则较MIF作用前显著降低(P＜0.05);MCF-7/ADR细胞G0/G1期比例和S期比例分别为(80.13±2.72)％及(13.52±1.03)％,与MIF作用前比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);两种瘤细胞的G2/M期比例与MIF作用无关(P＞0.05).结论 (1)MIF可以逆转MCF-7/ADR的耐药性,其作用机制与降低细胞P-gp含量、增加细胞内ADR蓄积量有关.(2) 10 μmol/L浓度的MIF对MCF-7/ADR细胞周期分布影响不大.     

多西他赛联合表柔比星、环磷酰胺治疗转移性乳腺癌的临床观察

目的：观察多西他赛联合表柔比星、环磷酰胺治疗转移性乳腺癌的临床疗效及不良反应。方法：回顾性分析40例转移性乳腺癌患者的化疗资料,采用国产多西他赛75mg/m2,表柔比星70-90mg/m2静脉滴注,环磷酰胺500mg/m2每3周1次。观察每次化疗后的不良反应,完成4个疗程后观察疗效。结果：全部病例均按计划完成4个周期的化疗。完全缓解（CR）3例,部分缓解（PR）20例,稳定（SD）12例,进展（PD）5例。总有效率（CR＋PR）为57.5%,控制率（CR＋PR＋SD）87.5%。主要不良反应为中性粒细胞减少、恶心、呕吐、腹泻等。结论：多西他赛联合表柔比星、环磷酰胺治疗转移性乳腺癌临床疗效较好,不良反应患者可以耐受。     

Isolation and identification of cancer stem cells from human osteosarcom by serum-free three-dimensional culture combined with anticancer drugs

The cancer stem cells(CSCs)from human osteosarcoma by serum-free three-dimensional culture combined with anticancer drugs were isolated and identified.The primary cells derived from human osteosarcoma were digested by trypsin to prepare a single-cell suspension,and mixed homogeneously into 1.2% alginate gel.Single-cell alginate gel was cultured with serum-free DMEM/F12 medium.Epirubicin(0.8μg/mL)was added to the medium to enrich CSCs.After cultured conventionally for 7 to 10 days,most of cells suspended in ...     

表柔比星诱导小鼠药物心肌病模型的建立及清醒状态下超声评价该模型的研究

目的建立表柔比星诱导的小鼠心肌病模型并探讨高频率超声心动图对其检测的可行性。方法按电脑随机数字表法随机将70只小鼠分为对照组和给药组各35只．两组各以第3、4、5天为超声检测时间点。给药组腹腔注射10mg／kg表柔比星,对照组注射同容量0．9％氯化钠溶液。每天监测心率,第3、4、5天超声心动图测量左心室舒张末期内径、收缩末期内径（LVEDD、LVESD）、左心室短轴缩短率（FS）、每分钟心输出量（CO）。第5天处死小鼠,取心肌组织行心肌病理学评价。结果与对照组相比,给药组小鼠心率呈下降趋势,第4天、第5天心率显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。与基础状态比较,给药组小鼠第4天每分钟心输出量明显下降,差异有统计学意义[（11．8±2．7）mL／minm（7．6±2．2）mL／min,P〈0．05];第5天左心室舒张末期内径减少（P〈0．01）而左心室收缩末期内径无明显变化;第5天左心室短轴缩短率明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。第5天给药组小鼠组织学评分中位数为2．5。与对照组相比,第5天小鼠心脏重量明显减轻,差异有统计学意义（P〈0．05）。第5天电镜检查显示给药组小鼠心肌细胞内水肿、线粒体肿胀、部分肌纤维断裂。结论通过腹腔注射表柔比星,短时间内能在小鼠诱导出药物心肌病模型。小鼠清醒状态下高频率超声能成功评价该模型。     

Relationship between Fas/FasL expression and apoptosis of colon adenocarcinoma cell lines

INTRODUCTIONFas/ FasL system has been identified as a keymediator of apoptosis in tumor cells[1-4]. Theoccurrence and development of neoplasm are closelyrelated to apoptosis[5-7] Most chemotherapeuticdrugs kill cancer cells mainly by inducingapoptosis[8-14].'     

裴氏消风散联合碳酸氢钠治疗表阿霉素渗漏损伤的实验研究

目的:探讨安全、有效的表阿霉素渗漏损伤最佳治疗方案。方法:将家兔12只制作成表阿霉素渗漏损伤模型,随机分为A、B、C、D组,每组3只。A组用3%碳酸氢钠1ml加5%地塞米松0.1mg作局部封闭、用裴氏消风散冷外敷;B组用0.1g/5ml利多卡因1ml作局部封闭后用硫酸镁湿敷;C组用0.1g/5ml利多卡因1ml作局部封闭后用烧伤膏外敷;D组用0.1g/5ml利多卡因1ml作局部封闭后冷敷。治疗后2天、7天取4组局部组织进行组织学检查,20天对局部皮肤损伤进行分度评价。结果:治疗后2天、7天四组局部组织进行组织学评价及20天局部皮肤损伤进行分度评价比较,差异有统计学意义(均P<0.01),以A组效果最优。结论:局部配合裴氏消风散联合碳酸氢钠地塞米松治疗组,具有减轻表阿霉素渗漏所致局部组织损伤及促进损伤修复的良好作用。     

丝裂霉素和表柔比星诱导人膀胱癌T24细胞凋亡的体外实验研究

目的:探讨丝裂霉素和表柔比星诱导人膀胱癌T24细胞凋亡的机制。方法:采用MTT法、流式细胞术以及光镜和透射电子显微镜技术,研究不同浓度的丝裂霉素和表柔比星对人膀胱癌T24细胞的抑制作用。结果:丝裂霉素和表柔比星均可抑制人膀胱癌T24细胞的增殖,且两药的抑制效应均随着药物浓度的增大而增强。当浓度为100mg/L时,两药对T24细胞增殖的抑制率分别为90.1%、95.6%,G1期前出现明显的凋亡峰,可见胞内空泡形成、核染色质凝聚等典型细胞凋亡特征。结论:丝裂霉素和表柔比星具有抑制人膀胱癌T24细胞生长和诱导人膀胱癌T24细胞凋亡的作用,此种作用与药物浓度呈依赖关系,亦可能是两药拮抗肿瘤的主要机制。