Structural Causes of Cardiac Dysfunction in Uremia

While coronary heart disease is undoubtedly a major cause of cardiac morbidity and mortality in uremia, important noncoronary problems contribute to the common presence of cardiac problems. Based on clinical and experimental studies, we could show: (i) Left ventricular hypertrophy (LVH) can be dissociated, at least in part, from elevation of blood pressure, (ii) In uremia, PTH-dependent intermyo-cardiocytic fibrosis occurs; it may account, at least in part, for disturbed LV compliance and contribute to the arrhythmogenic potential. (iii) Blood pressure-independent abnormalities of intracardiac arterioles and reduced myocardial capillary supply are observed.     

Acute Sodium Chlorite Poisoning Associated with Renal Failure

Background and Objectives: Different techniques of continuous renal replacement therapy (CRRT) might have different effects on azotemic control. Accordingly, we tested whether continuous veno-venous hemodiafiltration (CVVHDF) or continuous veno-venous hemofiltration (CVVH) would achieve better control of serum creatinine and plasma urea levels. Design: Retrospective controlled study. Setting: Two tertiary Intensive Care Units. Patients: Critically ill patients with acute renal failure (ARF) treated with CVVHDF (n = 49) or CVVH (n = 50). Interventions: Retrieval of daily morning urea and creatinine values before and after the initiation of CRRT for up to 2 weeks of treatment. Measurements and Results: Before treatment, serum urea and creatinine concentrations were significantly lower in the CVVH group than in CVVHDF group (urea: 31.0 ± 15.0 mmol/L for CVVHDF and 24.7 ± 16.1 mmol/L for CVVH, p = 0.01, creatinine: 547 ± 308 µmol/L vs. 326 ± 250 µmol/L, p < 0.0001). These differences were still significant after 48 h of treatment (urea: 20.1 ± 8.3 mmol/L vs. 14.1 ± 6.1 mmol/L; p = 0.0003, creatinine: 360 ± 189 µmol/L vs. 215 ± 118 µmol/L; p < 0.0001). Throughout the duration of therapy, mean urea levels (22.3 ± 9.0 mmol/L for CVVHDF vs. 16.7 ± 7.8 mmol/L for CVVH, p < 0.0001) and mean creatinine levels (302 ± 167 vs. 211 ± 103 µmol/L, p < 0.0001) were better controlled in the CVVH group. Conclusions: CRRT strategies based on different techniques might have a significantly different impact on azotemic control.     

血液透析患者自主神经损伤及β-受体阻滞剂应用的临床研究

目的评价血液透析患者自主神经损伤及β-受体阻滞剂应用等相关因素影响.方法选择长期透析的患者及同期门诊体检人群80例.分为正常对照组、尿毒症组、常规血液透析组和β-受体阻滞剂组,分别校测患者心率变异性(HRV)时域指标并同步监测患者动态血压.进行显著性差异检验.结果①正常对照组与尿毒症组、常规血液透析组;倍他乐克组与尿毒症组、常规血液透析组间主要HRV指标存在差异显著性(P＜0.05或P＜0.01);而尿毒症组与常规血液透析组间,HRV指标两两相比差异均无显著性;②尿毒症血压正常组与尿毒症肾性高血压组之间HRV各指标比较差异有显著性(P＜0.05).结论①尿毒症患者有明显心脏自主神经系统损害;②常规血液透析不能改善尿毒症患者心脏自主神经损害,而β-受体阻滞剂治疗可明显改善尿毒症患者心脏自主神经损害,对延缓心血管并发症的发生有积极的预防作用;③尿毒症肾性高血压可加重尿毒症患者心脏自主神经系统损害,所以,除了β-受体阻滞剂的应用外,严格控制好血压亦可延缓长期透析尿毒症患者其心血管并发症的发生.     

狼疮性肾炎在终末期肾衰竭时肾脏替代治疗的特点

目的 探讨狼疮性肾炎（lupus nephritis，LN）患者在尿毒症阶段行肾脏替代治疗的特点。方法 收集上海交通大学医学院附属仁济医院肾脏科近年LN患者尿毒症阶段的临床资料，包括完整的病史、病情演变、临床症状、实验室检查等随访资料，总结分析LN患者行肾脏替代治疗（renal replacement therapy，RRT）的特点。结果 入选规律性肾脏替代治疗的LN患者共23例，8例男性（35％），15例女性（65％）。其中10例（43．5％）首选血液透析（HD），13例（56．5％）首选腹膜透析（PD）。随访时间为6～211个月。随访中有4例患者死亡，2例（50％）死于心血管疾病（cardiovasculardisease，CVD），5年生存率为85．0％。皿患者中有4例（40％）在开始透析治疗后一年内肾功能部分恢复。PD患者中有2例（15．0％）在透析第一年后残肾Kt／V有上升。HD患者中有2例（20．0％）因心房纤颤、腕管综合征和瘘管功能不良改为PD。PD患者中有5例（38．5％）因腹水感染而改为HD。透析后第一年有14例（60．996）发生感染，有6例（21．6％）发生肾外狼疮活动。结论 进入肾脏替代治疗的LN患者的预后较好。部分患者在开始透析一年内肾功能可有不同程度恢复，CVD是LN终末期肾衰竭患者的主要死因。     

尿毒症脂质代谢紊乱发生机制的进一步研究

采用口服葡萄糖耐量试验方法（OGTT）,检测50倒尿毒症患者胰岛素糖代谢调节作用活性,分析胰岛素拮抗与尿毒症脂质代谢紊乱的关系。结果显示:（1）本组尿毒症者存在明显的脂质代谢紊乱,表现为血浆甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平增高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平低下,LDL—C/HD—C比值增高;（2）胰岛素拮抗组较非胰岛素拮抗组其LDL—C水平和LDL—C/HDL—C比值显著增高;（3）相关分析显示LDL—C与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关,与胰岛素反应曲线下面积（AUCINS）成正相关;LDL—C/HD—C则与ISI、机体糖利用率（M）成负相关,而与糖反应曲线下面积（AUCG）成正相关。结论:胰岛素拮抗及其相关的高胰岛素血症、糖耐量异常与尿毒症脂质代谢紊乱有关,但其机制有待于进一步探讨。     

尿毒症患者淋巴细胞亚群改变的研究

目的了解尿毒症患者淋巴细胞亚群的改变。方法采用血液细胞计数仪对血液细胞进行分类与计数;使用单激光三色流式细胞仪,分析带荧光标记单克隆抗体染色的淋巴细胞及其亚群。结果①血常规计数表明:尿毒症患者存在淋巴细胞减少症(P<0.005),中性粒细胞百分比高于正常对照组(P<0.005);②淋巴细胞亚群分析提示:尿毒症患者CD3 、CD4 、CD8 细胞百分数以及CD4/CD8比值,与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05);NK细胞百分数明显增高(P<0.005),透析组CD8 细胞数较未透析组增加[(27.45±7.26)%Vs(20.33±7.01)%,P=0.042],单核细胞数高于正常对照组[(75.6±9.68)%Vs(63.98±12.82)%P=0.039];B淋巴细胞数低于正常对照组[(4.33±1.69)%Vs(9.49±3.30)%P=0.001];③尿毒症患者表现为Th2细胞优势(P<0.05),Th1/Th2比值显著降低(P<0.05),长期透析后上述表现无改善。结论尿毒症患者T细胞亚群表现为Th2优势,透析患者存在B淋巴细胞减少,淋巴细胞亚群的这些改变可能参与了血液透析患者免疫功能下降的发病机理。     

左卡尼汀及饮食干预对维持性血液透析患者营养不良的影响

目的探讨左卡尼汀及饮食干预对维持性血液透析患者营养状态的疗效。方法选择维持性血液透析营养不良患者30例,随机分对照组（A组）、饮食干预组（B组）和左卡尼汀组（c组）,每组10例;均给予每周3次血液透析治疗,B、C组患者给予饮食干预,C组每次血液透析后静脉注射左卡尼汀,连续观察12周,比如治疗前后体质量指数（BMI）、血总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（Tc）及甘油三酯（TG）的变化。结果A组各项指标治疗前后无显著差异（P〉0．05）;B组BMI、TP、Alb、PA、SCr、BUN、TC及TG在治疗前后有统计学差异（P〈0．05）;C组BMI、TP、Alb、PA、SCr及BUN治疗前后有统计学差异（P〈0．05）;C组BMI、TP、Alb、PA、SCr及BUN较B组升高更明显（P〈0．05）。结论通过充分的血液透析、饮食干预及左卡尼汀治疗能显著改善维持性血液透析患者的营养状态。     

维持性血液透析患者炎症状态与血清热休克蛋白70的关系

目的探讨维持性血液透析（MHD）患者热休克蛋白70（HSP70）检测与炎症状态的关系。方法将MHD患者92例根据超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平分为2组：非炎症组（hs-CRP〈3mg／L）58例;炎症组（hs-CRP≥3mg／L）34例。检测2组患者血清前白蛋白（PA）、血白蛋白（Alb）、hs-CRP、血红蛋白（Hb）、HSP70、铁蛋白、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等。结果尿毒症患者血清HSP70与hs-CRP、IL-6、TNF-α、铁蛋白等炎症指标无明显相关性;与Hb、Alb、总胆固醇等营养指标也无相关性。非炎症组透析前HSP70水平较低,透析后迅速升高（P=0．013）;而炎症组透析前后的HSP70水平差异无统计学意义（P=0．871）。结论炎症状态可能是导致炎症组HSP70升高的原因;但HSP70不能反映MHD患者是否存在慢性炎症状况,也不能反映其蛋白质营养状态。透析前、后HSP70水平检测可反映机体抗应激反应能力。     

尿毒症血清促进脐静脉内皮细胞活性氧、白介素-6的产生及左旋肉毒碱的干预作用

目的观察体外尿毒症血清环境诱导的脐静脉内皮细胞（HUVEC）活性氧（ROS）及白介素-6（IL-6）的产生及左旋肉毒碱（L—CN）对它们的影响。方法以2、7-二氢二氯荧光素染色（DCFH）和荧光分光光度计法检测ROS强度，RT—PCR和ELISA方法检测IL-6表达，观察尿毒症血清对HUVEC的影响和不同浓度L—CN（25μM．250μM，1000μM，2500μM）的干预作用。结果尿毒症血清环境能使细胞内ROS产生及IL-6表达明显增加；而L—CN可明显抑制尿毒症血清环境中细胞内ROS产生及IL-6表达，且有浓度依赖效应。结论尿毒症血清促使血管内皮微炎症状态的建立，L—CN可抑制其组织活性氧及白介素-6的产生，减轻尿毒症患者慢性炎症反应，对血管粥样硬化病变可能有延缓作用。     

使用不同透析膜时IL-8表达的改变

目的 了解不同透析膜对血液透析患者IL-8表达的影响。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-8血浆水平及外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液IL-8水平,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测基因表达。结果 聚砜膜组的IL-8血浆水平及mRNA表达低于铜仿膜组及铜氨膜组,而铜仿膜组及铜氨膜组之间无显著差异。各组透析后的IL-8血浆水平及mRNA表达均较透析前升高。铜仿膜组透析前PBMC受LPS刺激后产生的IL-8多于聚砜膜组,血透后聚砜膜组产生的IL-8较透析前升高,而铜仿膜组较透析前无明显改变。结论 再生纤维素膜(尤其是铜仿膜)导致IL-8表达改变的能力强于聚砜膜,测量IL-8表达有助于评价不同透析膜的生物相容性。