2008～2010年某院口服降血糖药物应用分析

目的分析口服降糖药的应用情况和发展趋势,为临床合理用药提供参考。方法根据武汉大学药学院药库计算机药品管理程序2008~2010年口服降血糖药物购入数量与金额记录,统计用药频度(DDDs)、用药金额、日用药金额(DDDc)。结果口服降血糖药物用药金额和DDDs增长明显,DDDs排序在前的是价廉和常用药物,其中二甲双胍、格列美脲用量大,疗效确切、安全、费用较低、用药方便及依从性好。结论武汉大学药学院降血糖药物的应用基本合理,且新型降血糖药物已经被患者接受。     

β-七叶皂甙钠对脑缺血再灌注后血脑屏障的影响

目的 观察β-七叶皂甙钠(SA)对脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响.方法线栓法制备Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,通过荧光分光光度定量的方法测定不同时间点脑组织中的伊文思蓝含量来观察血脑屏障的通透性的改变,取伊文思蓝漏出最多的时间点,设SA干预组、盐水组,于术前30min分别给予等剂量的SA、生理盐水腹腔注射,比较观察sA对血脑屏障通透性的影响.结果缺血2h再灌注3h脑组织伊文思蓝含量开始增加,再灌注24h达高峰.在缺血2h再灌注24h组术前给予SA干预,脑组织伊文思蓝含量低于手术组,二者有显著性差异(P<0.05).结论β-七叶皂甙钠可以降低脑缺血再灌注后血脑屏障通透性,起到减轻血管源性脑水肿的作用.     

高胰岛素血症与腔隙性脑梗死

自 60年代 Fisher报道了一系列重要的临床病理发现 ,从而确立“腔隙假说”以来 ,腔隙性脑梗死作为一种重要的卒中类型而为人们认识。对其危险因素的研究日益加深 ,并为进一步理解腔隙性脑梗死的起病提供了线索。近年来 ,高胰岛素血症作为高血压、冠心病的独立危险因素已被广泛认同 ,其在腔隙性脑梗死发病中所起的作用亦渐为人们重视。1　发病机制1.1　高胰岛素血症与腔隙性脑梗死的关系腔隙性脑梗死是一类以累及脑内深穿支微小血管为主要病理特征的特殊脑梗死 ,约占全部缺血性脑卒中的 2 0 %。大量实验资料表明高胰岛素血症是血管内皮损伤…     

乳腺癌预后的生物学指标

随着现代分子生物学及其相关学科的发展,一些生物学指标,例如某些生长因子及其受体的水平、雌孕激素受体水平、原癌基因蛋白表达及肿瘤细胞增生动力学等对乳腺癌预后的意义越来越受到国内外学者的重视,其与常规病理解剖学预后指标(例如,淋巴结状态、肿瘤大小等)的相关性研究显示了它们在判定乳腺癌预后方面的可靠性[1].现就近两年国内外此方面的研究进展综述如下.     

缝隙连接阻断剂-辛醇对实验性局灶性脑缺血/再灌注半暗带的影响

目的研究Wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注后72 h内不同时间点半暗带面积的变化及缝隙连接（GJ）阻断剂辛醇（Octanol）对半暗带面积的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、辛醇干预组、DMSO溶剂对照组。大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,Zea Longa评分观察行为学变化,免疫组化测定缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达,甲苯胺蓝染色、焦油紫染色并利用图像分析仪测量半暗带面积。结果各组动物神经功能缺损评分无显著差异;缺血/再灌注后Cx43表达无明显变化;缺血/再灌注30 min开始半暗带面积逐渐扩大,于再灌注6 h达最大,以后逐渐缩小;辛醇干预组半暗带面积较对照组相比明显缩小,坏死神经元数目明显减少。结论脑缺血/再灌注对Cx43的表达无明显影响;缝隙连接阻断剂辛醇可明显缩小局灶性脑缺血/再灌注半暗带面积。     

银杏内酯和白果内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达的影响

目的研究银杏内酯(ginkgolides,GK)和白果内酯(bilobalide,BB)对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨GK和BB能否通过影响血管生成实现神经保护作用。方法制备Wistar大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h后再灌注12 h。将实验动物随机分为4组:假手术组(Sham组)、MCAO+盐水对照组(Saline组)、MCAO+白果内酯组(10 mg/kg,BB组)和MCAO+银杏内酯组(10 mg/kg,GK组)。缺血2 h再灌注12 h后,对大鼠神经功能缺损评分。通过TTC染色观察脑梗死体积变化,应用免疫组化及Western blot检测各组大鼠缺血侧脑皮质区VEGF及其受体VEGFR-1的表达。结果与Saline组相比,GK组和BB组动物神经行为学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.05);与Saline组相比,GK组和BB组VEGF阳性细胞表达数目及蛋白表达均明显增高(P<0.05),而VEGFR-1阳性细胞数表达数目增多,其蛋白表达量未见明显变化。结论银杏内酯和白果内酯对脑缺血/再灌注损伤的保护作用可能与促进VEGF的表达有关。     

慢性脑缺血大鼠脑内Aβ1-42表达及葡多酚的脑保护作用

目的探讨长期脑低灌流情况下脑组织内Aβ_(1-42)表达的变化和葡多酚对Aβ表达的影响及其脑保护作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性脑缺血大鼠模型,将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺血组、葡多酚干预组,利用Morris水迷宫、HE和免疫组化染色方法分别观察各组大鼠术后2、4、6个月不同时间点的行为学变化,海马CAl区神经细胞形态学和Aβ的表达情况。结果与对照组相比,缺血组大鼠出现进行性认知功能障碍,海马CAl区锥体细胞经历了变性、坏死、细胞大量脱失及锥体细胞层不完整甚至消失的过程,海马CAl区Aβ_(1-42)表达明显增加;葡多酚干预组以上变化均明显减轻,且具有统计学差异。结论慢性脑缺血可以导致大鼠进行性认知功能障碍,海马CAl区神经细胞进行性损伤及Aβ_(1-42)表达增加;而葡多酚对慢性脑缺血损伤具有保护作用。     

星形胶质细胞及相关因子对神经元营养作用及降纤酶的影响

本研究力图寻找神经胶质细胞及相关因子在缺血性脑损伤及修复中所起到的作用及影响,特别是星形胶质细胞及相关因子在缺血性脑损伤中及损伤修复过程起到的作用。     

颅内节细胞胶质瘤MR表现及误诊分析

目的探讨颅内节细胞胶质瘤(ganglioglioma,GG)的MR特点并分析误诊原因。方法回顾性分析13例经病理证实的颅内GG的临床、病理及影像学资料。结果肿瘤均位于幕上,囊结节型2例,囊实性型4例,实性型7例。结节与实性成分与正常脑灰质相比,瘤结节或瘤体实性部分T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈稍高或高信号,T2FLAIR病灶以稍高信号为主;囊性成分信号与脑脊液类似。4例合并轻度水肿。5例患者DWI示囊性部分均为低信号,实性部分呈等或稍高信号。3例接受1H-MRS检查,实性部分ROI主要代谢物NAA峰稍减低,Cho升高,Cho/NAA值升高、Cho/Cr值升高,NAA/Cr值减低。增强扫描瘤结节或实性部分可无强化、轻至重度均匀或不均匀强化。10例术前误诊,分别诊断为血管母细胞瘤(1例),胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNT)(1例),间变性星形细胞瘤(2例),6例误诊为胶质瘤(6例)。结论 GG的MR表现多样,与胚胎发育不良性神经上皮瘤、多形性黄色星形细胞瘤等影像表现相似,术前易误诊,充分认识其MR特点,有助于鉴别诊断,提高术前诊断率。     

缝隙连接胞间通讯对大鼠局灶性脑梗死体积的影响

目的探讨缝隙连接胞间通讯变化对大鼠局灶性脑梗死体积的影响。方法Wistar大鼠随机分为4组,干预组术前腹腔注射缝隙连接特异性阻滞剂辛醇,对照组及假手术组给予等量生理盐水,溶剂对照组给予等量溶剂。线栓法建立大脑中动脉闭塞／再灌注模型。采用Longa5分制评分法评价动物神经功能缺损程度、TTC染色考察脑梗死体积变化并在光镜下观察其病理变化。结果在缺血24h和缺血6h／再灌注6h条件下,辛醇干预组脑梗死体积百分比与手术对照组比较明显减小(P<0．05)。镜下可见辛醇组缺血中心区及半影区面积均明显缩小,半影区病理改变较轻,相对面积比显著减少。两组动物神经功能缺损程度虽有差异,但不具有统计学意义(P>0．05)。结论星形胶质细胞的缝隙连接在缺血性卒中半影区的病变进展中扮演重要角色。抑制缝隙连接胞间通讯对半影区神经元起到了保护作用,减小了梗死体积。探索下调缝隙连接胞间通讯功能的方法可能成为治疗脑梗死的新思路。