前列腺源性ETS因子在哮喘及鼻黏膜炎性疾病中的研究进展

含SAM尖端结构域的E26转化特异性因子(SPDEF)是ETS转录因子家族的最新成员之一, SPDEF又称为前列腺源性ETS因子(PDEF),首次发现其在前列腺癌中高度表达,参与肿瘤细胞的增殖分化、迁移凋亡和血管形成。近年来研究发现SPDEF与杯状细胞增生和分化密切相关,是调控呼吸道黏液高分泌的核心因子。对SPDEF调控黏液高分泌的机制及其在呼吸道慢性炎性疾病中的研究进展做一综述,以期为呼吸道黏液高分泌疾病的发病机制和诊治提供新思路。     

丁苯酞联合奥扎格雷钠对急性重症脑梗死患者GCS及NIHSS评分的影响

目的 针对急性重症脑梗死患者采用丁苯酞联合奥扎格雷钠治疗，并探讨其对格拉斯哥昏迷指数（GCS）、神经功能（NIHSS）评分及炎症因子的影响。方法 选取急性重症脑梗死患者78例，随机编号1～78号，将奇数号患者纳入A组（39例），偶数号患者纳入B组（39例）。A组采用奥扎格雷钠治疗，B组在A组基础上联合丁苯酞治疗，共同治疗3个月，比较两组GCS评分、NIHSS评分、炎症水平及不良反应发生情况。结果 治疗后，两组GCS评分均升高，B组高于A组，NIHSS评分均下降，B组低于A组（P<0.05）；治疗后B组胆碱酯酶（ChE）高于A组，C-反应蛋白（CRP）水平低于A组，差异具有统计学意义（P<0.05）;B组不良反应发生率略高于A组，但不具有统计学意义（P>0.05）。结论 采用丁苯酞联合奥扎格雷钠治疗急性重症脑梗死患者可有效改善患者的神经功能，缓解其昏迷程度，在降低炎症因子水平的同时提高疗效。     

脑出血继发损伤中沉默信息调节因子2的表达和炎症反应*

目的：探讨脑出血对酵母沉默信息调节因子2（Sirt2）和炎症的影响。方法：将胶原酶Ⅳ注入SD大鼠右侧 纹状体中建立脑出血模型，通过免疫印迹和ELISA 等方法测定大鼠脑出血后48 h 的Sirt2 的表达及炎症变化。利 用Hemin 诱导PC12 细胞损伤模拟体外脑出血模型，并检测Sirt2 及炎症变化；采用短发夹RNA（shRNA）-Sirt2 沉 默Sirt2 在PC12 细胞中的表达及对炎症的影响。结果：手术后48 h 脑出血行为学评分最低。脑出血组Sirt2 的表达 显著高于假手术组。脑出血组IL-6、IL-1β 表达显著升高。结论：脑出血可以促进Sirt2 的表达和炎症反应，降低 Sirt2 的表达可减缓炎症反应。 关键词 脑出血；沉默信息调节     

左卡尼汀联合高通量血液透析对尿毒症患者血常规和炎症因子水平的影响

摘要：目的 探讨左卡尼汀联合高通量血液透析对尿毒症患者血常规和炎症因子水平的影响。方法 选取2018年1月—2021年1月郑州市某医院收治的162例尿毒症患者，采用随机数字表法分为联合组与单一组，每组81例。单一组患者采用高通量血液透析治疗，联合组患者在单一组基础上联用左卡尼汀进行治疗。比较2组患者临床疗效，治疗前后肾功能、血常规[血红蛋白（Hb）、血细胞比容（HCT）、红细胞计数（RBC）]、炎症因子[白介素-1（IL-1）、C反应蛋白（CRP）]、淋巴细胞（CD3+、CD4+）水平变化情况。结果 联合组患者治疗总有效率为86.42%，高于单一组的69.14%，差异有统计学意义（χ2=7.000，P=0.008）。2组患者治疗后Hb、RBC、HCT及血清CD3+、CD4+水平高于治疗前，且联合组高于单一组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。2组患者治疗后尿素氮、肌酐、IL-1、CRP水平低于治疗前，且联合组低于单一组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 左卡尼汀联合高通量血液透析用于尿毒症患者效果较好，能减轻炎症反应，提高免疫力，改善血常规和肾功能指标。     

紫萁贯众单体成分对小鼠SIRS模型的保护作用

目的:建立小鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型,探索紫萁贯众醇提取物中单体成分对羟基苄叉丙酮(4-hydroxybenzylideneacetone,HBAc),3,4-二羟基苄叉丙酮(3,4-dihydroxybenzylideneacetone,DHBAc)对SIRS模型小鼠的保护作用及机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,HBAc,DHBAc低、中、高剂量(25,50,100μg·kg~(-1))组。预防给药7 d后腹腔注射脂多糖(LPS),造模5 h后检测小鼠肛温、呼吸频率、白细胞、血小板计数、白细胞分类、糖脂代谢以及肺组织炎症因子和炎症相关蛋白磷酸化情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠腹腔注射LPS(6 mg·kg~(-1))可致小鼠呼吸频率降低(P0.05),体温明显降低(P0.01),外周血白细胞数和单核细胞百分比增加(P0.01),血小板减少(P0.01),血糖水平降低(P0.05),肺组织中白细胞介素-1β分泌增多(P0.01)。与模型组比较,HBAc,DHBAc均明显增加动物呼吸频率,升高动物体温,降低外周白细胞水平以及单核细胞百分比(P0.05,P0.01),并显著升高血糖水平(P0.05,P0.01),减少肺组织中白细胞介素-1β的分泌(P0.01)。结论:腹腔注射LPS致小鼠SIRS模型成立,HBAc,DHBAc对LPS致小鼠SIRS模型有一定的保护作用,可能通过IκB,c-JUN通路发挥抗炎作用。