通过广泛调查输血反应快速评价血液成分中白色颗粒物的风险

乔治亚州人类资源部的公共健康科在疾病控制中心的技术支持下，分析了乔治亚洲所有输血服务机构的急性输血反应率报告，快速启动了追溯性调查。     

抑癌基因Mxi1在白血病细胞中突变的研究

目的分析Mxi1基因突变在白血病发病中的作用.方法利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、单链构象多态性(SSCP)分析及DNA序列分析技术检测26例初治急性白血病患者、30名健康对照者和2种髓系白血病细胞株(KG1、K562)Mxi1基因表达及突变情况.结果RT-PCR显示所有标本中均可检测到Mxi1基因的表达,在11.5%(3/26)初治急性白血病患者和KG1细胞株中发现四处错义突变,发生突变的3例患者均于确诊后5个月内死亡.结论首次在急性白血病细胞中发现Mxi1基因突变,提示Mxi1基因的突变可能与白血病的发病和预后有关.     

恶性淋巴瘤的肺胸膜表现

恶性淋巴瘤的肺胸膜表现马俊义，潘崚，姚尔固，孙以瑜附属二院内科（０５００００）关键词淋巴瘤，肺，胸膜，化疗，放疗恶性淋巴瘤常侵犯纵隔、肺及胸膜，为了更好地认识其肺胸膜表现，现将我院１９８０年１月～１９９０年７月住院确诊的恶性淋巴瘤１１０例中３０例（占...     

全反式维甲酸为主的化疗方案治疗APL（附80例分析）

全反式维甲酸为主的化疗方案治疗ＡＰＬ（附８０例分析）０５００００河北医学院附属第二医院血液病研究室潘崚，董作仁，徐世荣，姚尔固邯郸市成安县医院内科朱海英自且９８８年３月至１９９５年２月．我院血液内科以全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）为主的联合诱导分地方案治疗...     

沙利度胺对胶原诱导性关节炎大鼠血管内皮生长因子肿瘤坏死因子-α表达的影响

本研究通过建立胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组织化学等方法,研究血管内皮生长因子(VEGF)及肿瘤坏死因子(TNF-α)在血清及滑膜中动态表达、细胞因子与关节炎症及滑膜微血管密度(MVD)相关性及沙利度胺对上述变化的影响,探讨不同剂量沙利度胺作用及可能机制,试图为沙利度胺在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)新靶点治疗--阻断血管生成方面提供实验依据.     

CD200在AA患者T淋巴细胞上的表达及其与血清中相关细胞因子浓度的关系

再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA,简称再障)是一组由于物理、化学、生物因素或不明原因引起的骨髓造血功能衰竭的异质性疾病.第46届美国血液学年会明确提出AA是自身免疫性疾病,机体免疫调节机制紊乱在AA发病中起重要作用,大量研究显示细胞免疫功能紊乱与造血衰竭密切相关~([1]).     

2-甲氧基雌二醇对白血病细胞K562增生、凋亡及细胞周期的影响

 目的 探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）对体外培养的慢性粒细胞白血病（CML）急变期细胞系bcr-abl（+）K562细胞增生、凋亡及细胞周期的影响。方法 将不同浓度和作用时间的2-ME与K562细胞共同培养，采用相差显微镜观察细胞的形态学变化；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测2-ME对K562细胞增生的抑制作用；流式细胞术分析2-ME对K562细胞凋亡及细胞周期的影响。结果 1~ 16μmol／L浓度的2-ME在24、36、48及60 h均可明显抑制K562细胞增生，并在一定范围内呈时间和剂量依赖性；2-ME作用后G0／G1期细胞增加，并伴随细胞凋亡峰和凋亡率的升高。结论 2-ME可抑制K562细胞增生，诱导其凋亡，为2-ME的临床应用提供实验依据。     

PTEN和COX-2在髓系白血病中的表达及作用机制探讨

目的 探讨与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromosome ten gene,PTEN)及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在髓系白血病细胞中的表达及相互作用.方法 收集2007至2009年保定市第一医院及河北医科大学第二医院住院及门诊患者30例,其中10例慢性粒细胞白血病慢性期(chronic myeloid leukemia-chronic phase,CML-CP)患者、10例慢性粒细胞白血病急变期(chronic myeloid leukemia-blastic crisis,CML-BC)患者及10名健康人,分析所有研究对象骨髓单个核细胞内PTEN、COX-2信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达水平变化.将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞系K562.流式细胞仪检测转染效率;四甲基偶氮唑蓝(3-[4,5-dimethyl-2-thiazolyl]-2,5-dip,MTT)法检测细胞增殖抑制率及黏附功能;荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测PTEN、COX-2 mRNA水平变化,蛋白质印迹(western blot,WB)检测PTEN、p-Akt蛋白表达水平的变化,细胞化学染色检测COX-2蛋白表达变化.结果 CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平(0.022 ±0.021)低于CML-CP(1.134±1.124)及健康对照组(1.059±0.595,F=7.16,P＜0.01),而COX-2 mRNA在CML-BC(0.761 ±0.418)患者中均高于CML-CP(0.211 ±0.158)及健康对照组(0.165±0.152,F=12.58,P＜0.01).以MOI=200转染K562细胞后,Ad-PTEN-GFP组K562细胞最大增殖抑制率为38.67％ ±4.30％,明显高于Ad-GFP组抑制率(5.34％±0.31％,t=13.39,P＜0.01),转染3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内COX-2 mRNA表达水平(0.013 ±0.001)均明显低于Ad-GPF组(0.199±0.018)及未转染组COX-2 mRNA(0.217 ±0.021,F=499.45,P＜0.01).p-Akt及COX-2蛋白表达水平亦明显减低.结论 PTEN可能通过抑制COX-2表达从而抑制白血病细胞增殖、黏附功能.     

骨髓增殖性肿瘤患者JAK2V617F突变和临床特征的关系

目的:研究骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2V617F突变发生率及其与临床特征的关系。方法:102例MPN患者采用等位基因特异性PCR(AS-PCR)方法检测JAK2V617F突变情况,突变阳性患者用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)分为纯合突变和杂合突变;回顾性分析102例MPN患者临床特征。结果:102例MPN患者中71例(69.6%)存在JAK2V617F突变,包括34/41例真性红细胞增多症PV(82.9%),25/41例ET(61.0%),11/18例PMF(61.1%)和1/2例CNL(50.0%)患者。其中T/T纯合突变12例(PV 9例、ET 1例、PMF 2例),其余均为T/G杂合突变。纯合突变的PV患者初诊时的白细胞计数(平均22.2×109/L)显著高于杂合突变者(14.8×109/L)。突变阳性的PV患者初诊时的白细胞计数(平均16.7×109/L)和血小板计数(平均446.7×109/L)显著高于突变阴性的PV患者(白细胞和血小板平均计数分别为8.0×109/L和270.0×109/L)。ET患者中,突变阳性者初诊时的血红蛋白值(平均144.3g/L)和白细胞计数(平均14.6×109/L)显著高于突变阴性者(124.9g/L和11.7×109/L),而且,突变阳性者有较高的并发症(血栓、出血、骨髓纤维化、转为白血病)发生率。PMF患者中,突变阳性者初诊时的白细胞计数(平均12.3×109/L)显著高于突变阴性者(6.3×109/L)。结论:MPN患者JAK2V617F发生率较高,JAK2V617F阳性MPN患者初诊时的血细胞计数高于阴性患者。突变阳性的ET患者预后更差。     

PTEN信号转导通路与肿瘤的多药耐药

基因调控、信号转导通路异常均可引起细胞增殖失控,导致肿瘤发生。肿瘤细胞对化疗药物耐药是肿瘤患者死亡的主要原因。细胞内药物有效浓度的降低、DNA损伤的修复障碍、基因的突变及异常表达、信号转导通路的异常等均参与了肿瘤细胞的多药耐药。张力蛋白同源10号染色体缺失的磷酸酶基因（phosphatase and tension homology deleted on chromosome ten gene,PTEN）是具有磷酸酶活性的抑癌基因,在多种肿瘤细胞中异常表达,主要通过抑制PI3K/Akt/mTOR（mammalian target of rapamycin, mTOR）等多种信号转导通路参与细胞的增殖、凋亡及化疗耐药。因此,上调野生型PTEN的表达,或使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂,可逆转肿瘤细胞的多药耐药,提高传统化疗的疗效。