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DNA错配修复基因与肿瘤 总被引:2,自引:0,他引:2
肿瘤是由基因突变引起 ,基因突变可由致癌剂引起 ,也可由DNA代谢过程中的碱基错配引起 ,为保证遗传物质的完整性和稳定性 ,细胞有许多防止基因突变的系统。这些系统包括①切除修复②损伤碱基的直接修复③错配修复④重组修复⑤跨损伤DNA合成。错配修复基因能纠正由于DNA重组和复制产生的碱基错配 ,在细菌中 ,MMR的缺陷将导致发生异常病变。人类MMR失活也可导致基因变异 ,从而引起遗传性非息肉性结直肠癌和其它癌症。最近的研究发现MMR系统不仅通过纠正由于DNA重组和复制产生的碱基错配而保持基因组的稳定和真实 ,而且通过诱导DNA受… 相似文献
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目的探讨Survivin在原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达及与p53的关系。方法采用Wcstern blot和RT-PCR检测43例肝癌组织、20例癌旁组织和11例正常肝组织中Survivin蛋白和mRNA的表达情况。免疫组化(SP法)检测Survivin和1353蛋白的表达情况。结果43例HCC标本中分别有30例表达Survivin(69.8%),而除1例癌旁组织外,其他癌旁组织和正常肝组织中未见Survivin表达。Survivin表达与肝癌组织的病理分级、临床分期等无明显相关。Survivin表达与1353表达亦无明显相关。结论Survivin在肝癌组织中高表达,Survivin的表达与p53基因的突变无明显关系。 相似文献
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Smac和Survivin基因在肝癌中的表达及与细胞凋亡的关系 总被引:13,自引:4,他引:9
目的探讨Smac和Survivin在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及两者在肝癌细胞凋亡中的作用和关系。方法免疫组织化学法检测50例肝癌组织、20例癌旁组织和15例正常肝组织中Smac和Survivin蛋白表达情况。逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测Smac和SurvivinmRNA表达情况。结果50例HCC标本中表达Smac有21例(42.0%),而除2例癌旁组织外,其他癌旁组织和正常肝组织中均见Smac表达;Survivin在癌组织、癌旁组织和正常肝组织中分别有46例、2例和0例表达;50例肝癌组织中Smac阳性率为40.0%(20/50),肝癌组织和非肝癌组织中Smac的表达差异具有统计学意义,Survivin在肝癌组织、癌旁组织和正常组织中阳性率分别为90.0%(45/50)、10.0%(2/20)和0%(0/15),肝癌组织和非肝癌组织中Survivin的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Smac在肝癌组织中低表达,其表达和Survivin呈明显的负相关,两者可能是肝癌细胞凋亡信号传导网络中的重要一环。 相似文献
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组织细胞间粘附分子-1在阻塞性黄疸小肠粘膜损伤中的作用及丹参防治机制的研究 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:研究组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在阻塞性黄疸(阻黄)小肠粘膜损伤中的作用及丹参防治小肠粘膜损伤机制。方法:SD大鼠48只分为4组:假手术对照组(SO+NS)、阻黄组(BDL+NS)、治疗对照组(SO+SM)及丹参治疗组(BDL+SM),每组术后再随机分设7、14d两个时相点。在不同时相点检测小肠组织髓过氧化物酶活性(MPO)、ICAM-1、二胺氧化酶(DAO)、血浆内毒素水平变化,并与丹参治疗组进行比较。结果:BDL+NS组7、14d时小肠DAO的活性降低,MPO活性增高P<0.05),门表脉血浆内毒素增加,ICAM-1主要表达在小肠粘膜上皮组织,且表达逐渐增强(P<0.05);BDL+SM组7、14d时小肠组织DAO活性显著升高,门静脉血浆内毒素降低,ICAM-1表达受到抑制(P<0.05),MPO改变不明显。结论:阻黄引起小肠上皮细胞上的ICAM-1表达上调,参与了中性粒细胞(PMN)介导的小肠粘膜损伤;丹参是通过抑制ICAM-1的表达而减轻小肠粘膜的损伤。 相似文献
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加味大柴胡汤对阻塞性黄疸大鼠胆汁酸代谢的影响及机制 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨加味大柴胡汤对阻塞性黄疸大鼠胆汁酸代谢及胆汁酸受体(FXR)表达的影响。方法制作急性阻塞性黄疸大鼠模型后,将其分为7、14、21 d三个时段,每个时段分为BDL +MMDB、BDL+TUDCA、BDL+NS、SO十NS等四组,每组6只SD大鼠;在各时段剖腹取大鼠肝组织及下腔静脉血,检测TBA、ALT、TB、ALP;用光学显微镜观察大鼠肝的病理变化;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测FXR mRNA表达。结果胆道梗阻7、14、21 d后。血清TBA含量分别增加为(168.45±97.79)、(182.66±52.33)、(247.29±68.63)μmol/L(P<0.01),随梗阻时间的延长而逐步加重;FXR mRNA表达减弱为0.555±0.123、0.457±0.096、0.305±0.199(P<0.05)。加味大柴胡汤治疗7、14、21 d后,血清TBA分别下降为(39.18±19.68)、(126.30±35.43)、(153,99±27.00)μmol/L(P<0.01),FXR mRNA表达上调为1.488±O.179、1.450±0.547、1.388±0.618(P<0.05),肝脏组织损伤减轻。结论加味大柴胡汤可以通过上调FXR mRNA表达来降低血胆汁酸浓度,从而减轻肝脏损害。 相似文献
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扩大贲门周围血管离断术治疗门静脉高压症疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
采用扩大贲门周围血管离断术治疗门静脉高压症73例。近期无再出血发生,远期再出血率为5.3%。急诊手术死亡率为15%,明显高于择期手术死亡率1.9%(P<0.05)。肝功能按Child分级,C级者手术死亡率为25%,明显高于A、B级的1.6%(P<0.01)。术后食管静脉曲张全部得到改善。2年和4年生存率分别为94.7%和87.7%。认为扩大贲门周围血管离断术近、远期疗效是令人满意的。急诊断流术或/和肝功能C级者手术效果欠佳。 相似文献
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目的:研究法尼酯衍生物X受体(FXR)对胆汁酸代谢的作用,以及加味大柴胡汤对FXR的表达的影响.方法:制作急性阻塞性黄疸大鼠模型,分为7、14、21 d 3个时段,每个时段又分为胆总管结扎 加味大柴胡汤组、胆总管结扎 TUDCA、胆总管结扎组 生理盐水组、假手术 生理盐水组等4组,每组6只.生化检测ALT、TB、TBA、ALP;免疫组化法检测FXR蛋白表达.结果:胆道梗阻后,随梗阻时间的延长,FXR表达减弱.血清TBA、ALT、ALP、TB含量明显增加.加味大柴胡汤使FXR表达上调,血清TBA、ALT、ALP、TB明显下降,肝脏病变减轻.结论:阻塞性黄疸时FXR表达可调节胆汁酸代谢.加味大柴胡汤可以上调FXR蛋白表达,促进胆汁酸代谢,从而减轻肝脏损害. 相似文献
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中西医结合抢救成功ACST并MOF1例广东医学院附院(湛江524001)陈念平,林木生,洪杰斐重症胆管炎(ACST)并MOF病死率极高。本文1例应用中西医结合治疗使患者康复。现报告如下。1病例摘要患者男性,58岁,因“反复右上腹痛伴畏寒、发热、眼黄2... 相似文献